Гипергликемические состояния

Гипергликемия – симптомы, первая помощь и лечение

По количественному уровню глюкозы в крови можно судить об углеводном обмене, происходящем в организме человека. Избыточное содержание сахара приводит к опасному состоянию – гипергликемии.

Оглавление:

Гипергликемия – это технический термин, а также симптом, обозначающий повышение уровня глюкозы в крови выше верхней границы нормы, которая составляет натощак 3,4-5,5 ммоль/л (60-99 мг/дл). Опасность состоит в том, что часто симптомы могут оставаться незамеченными или игнорироваться, иногда они начинают проявляться уже при уровнеммоль/л, при этом повреждение органов начинается уже после 7 ммоль/л.

Можно встретить и другие цифры. Например, согласно книге «Клиническая диабетология» (1998 г.) на которую ссылается русскоязычная Википедия, гипергликемию условно разделяют на три вида (в скобочках показатель глюкозы):

Также там указано состояние прекомы (16,5 ммоль/л и более) и комы (55 ммоль/л и более).

Американская диабетическая ассоциация за гипергликемию принимает уровень глюкозы в крови начиная с 5,6 и — 7 ммоль/л (мг/дл ), выше которого обычно диагностируется сахарный диабет. Длительное превышение уровня 7 ммоль/л может приводить к повреждению тканей органов.

Само слово «гипергликемия» происходит с греческого: ὑπέρ – префикс «гипер», γλυκός glycos – «сладкое вино» или «муст», αἷμα Haima – «кровь», ία, -εια -ia – суффикс для абстрактных существительных женского рода.

Причины

Диабет

Хроническая гипергликемия чаще всего бывает у лиц, страдающих сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типа. Периодическое повышение глюкозы в крови может свидетельствовать о преддиабетическом состоянии. Резкие и сильные скачки без особых на то причин обычно являются признаком развития диабета. При сахарном диабете гипергликемия возникает из-за низкого уровня инсулина (1 тип) или нарушением его взаимодействия с клетками тканей (2 тип).

При сахарном диабете состояние гипергликемии может зависеть от приема пищи. Таким образом, различают два типа повышения глюкозы:

  • гипергликемия натощак – последний прием пищи был более восьми часов, уровень сахара выше 7 ммоль/л;
  • послеобеденная гипергликемия – анализ проведен в течение дня, рост глюкозы до 10 ммоль/л и выше.

В некоторых случаях хроническое повышение концентрации сахара возникает у лиц, не страдающих диабетом. В таком случае говорят о высоком риске развития диабета первого типа.

Другие патологии

Подобный симптом может возникнуть в результате других патологических отклонений эндокринной системы, вызванных дисфункцией щитовидной железы, надпочечников, гипофиза (акромегалия, тиреотоксикоз, глюкагонома). Вследствие стрессов, травм и заболеваний головного мозга. На короткое время гипергликемию могут вызвать травмы, хирургические операции.

Прием медикаментов

Причиной может также служить прием некоторых препаратов, применяемых в частности при сердечно-сосудистых, аутоиммунных, неврологических заболеваниях. Гипергликемия может возникать на фоне приема кортикостероидов, октреотида, бета-блокаторов, эпинефрина (адреналина), тазидных диуретиков, нацина пентамидина, ингибиторов протеазы, L-аспарагиназы и некоторые антипсихотические агентов. Применение психостимуляторов, таких как амфетамин, приводит к гипергликемии, но длительный их прием приводит к развитию гипогликемии (пониженному уровню глюкозы). Некоторые из новых психотропных препаратов, таких как Зирпекса (Оланзапин) и Симбалиа (дулоксетина) также могут привести к значительной гипергликемии.

Острый стресс

У людей на фоне заболеваний, сопровождающихся острым стрессом, таких как инсульт или инфаркт миокарда, может возникать гипергликемия даже при отсутствии сахарного диабета, хотя может быть диагностирован и диабет. Исследования человека и животных показывают, что повышение глюкозы в крови по такой причине является плохим знаком, так как связано с высоким риском смертельного исхода.

Симптомы

Гипергликемия – это серьезное состояние, требующее медицинской помощи. Чтобы не допустить критических последствий, важно распознать нарушение углеродного обмена еще на раннем этапе.

Основные признаки гипергликемии:

  1. Сильнейшая жажда и сухость во рту. Больной пьет много воды, при этом жажду утолить не может. Обычно объем потребляемой суточной жидкости около 5-6 литров, а в тяжелых случаях — до 9-10 литров.
  2. Полиурия (учащенное мочеиспускание). Из-за чрезмерного питья воды у пациента возникают частые позывы помочиться.
  3. Запах ацетона изо рта. Это наиболее характерный симптом при гипогликемии. Тем не менее, этот фактор может означать и другие заболевания.
  4. Общая слабость, утомляемость даже после незначительной физической нагрузки, сонливость, повышенная потливость.
  5. Повышение аппетита, а в случае острого состояния, наоборот, – снижение, затем даже отвращение от пищи.
  6. Потеря веса.
  7. Тошнота, рвота, понос.
  8. Ухудшение зрения (помутнение).
  9. Сухость кожи, зуд.
  10. Сердечная аритмия.
  11. У мужчин эректильная дисфункция.
  12. Покалывания в ногах.
  13. Длительное затягивание порезов и других ран.

Последствия и осложнения

Чаще всего с тяжелой гипергликемией сталкиваются больные, страдающие СД первого типа. При диабете второго типа также возможно острое повышение сахара в крови, но это встречается реже и предпосылкой, как правило, становится инсульт или инфаркт миокарда.

Лечение

Лечение гипергликемии требует лечения самого заболевания, которое ее вызывает. Острую гипергликемию в большинстве случаев можно лечить путем непосредственного введения инсулина. При хронической тяжелой форме применяются оральная гипогликемическая терапия, при которой периодически нужно выпивать «таблетки от диабета».

При гипергликемии пациента наблюдает эндокринолог. Также раз в 6 месяцев необходимо проходить обследование у кардиолога, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

При повышенном сахаре для начала рекомендуют не медикаментозную терапию, заключающуюся в соблюдении специальной диеты. Таким образом, необходимо употреблять как можно меньше углеводной пищи (мучной и сладкой продукции). На сегодня во многих супермаркетах есть отделы, в которых продаются специальные продукты питания для людей, страдающих сахарным диабетом.

Диета при склонности к проявлениям гипергликемии подразумевает обязательное употребление капусты, помидоров, шпината, зеленого горошка, огурцов, сои. Также рекомендуется нежирный творог, овсяная, манная или кукурузная каша, мясо, рыба. Для пополнения витаминного запаса можно кушать кислые фрукты и цитрусовые.

Если диета не приносит должного результата и сахар в крови не нормализуется, то врач назначает препараты, помогающие поджелудочной железе воспроизводить в достаточной мере необходимый для расщепления сахара гормон – инсулин.

Применяя инсулин, необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. При легких формах диабета препарат вводится под кожу в утренние часы за 30 минут до принятия пищи (дозировка составляетЕД). Если заболевание протекает сложнее, то рекомендуемая доза утром –ЕД, а вечером, перед принятием последней порции пищи, –ЕД. При сложной форме сахарного диабета дозировка существенно увеличивается: в течение дня больной должен ввести себе в живот три инъекции поЕД.

Сахарный диабет, который чаще всего выступает первопричиной гликемии, является «неудобным» заболеванием, ведь человек становится зависимым от искусственного инсулина. Также пациент сталкивается с различными сопутствующими заболеваниями, которые могут негативно отразиться на многих органах. Чтобы не допустить развитие сахарного диабета, необходимо вести активный образ жизни и следить за своим питанием. Если прямой родственник страдает этим заболеванием, то существует большой риск передачи, поэтому рекомендуется для раннего выявления углеводного нарушения раз в три месяца обследоваться на уровень глюкозы в крови. Но все хотя диабет на сегодня не лечится, но контроль за гликемией позволяет вести полноценную жизнь.

Первая помощь

Для начала необходимо сделать замер уровня сахара в крови с помощью специального прибора – глюкометра, который наверняка имеется у каждого диабетика. Пользоваться им очень просто: сделать прокол кожи на кончике пальца, капельку выделившейся крови нанести на полоску. Далее на экране высвечивается цифра, означающая уровень глюкозы. Если глюкометра нет, то по возможности надо обратиться к врачу – у многих терапевтов и эндокринологов он есть в наличии прямо в кабинете.

Средний уровень глюкозы в крови составляет 3,5-5,5 м/моль на литр крови. Также следует учитывать, что у детей до 1,5 месяца жизни этот показатель может составлять 2,8-4,4 м/моль на литр, а у женщин и мужчин после 60 лет — 4,6 — 6,4 м/моль на литр.

1. Вызвать скорую помощь, если уровень сахара в крови выше 14 ммоль/л (250 мг/дл) гипогликемия привела к сильному ухудшению самочувствия.

2. Ослабить одежду, мешающую дыханию, и обеспечить искусственную вентиляцию, если это необходимо.

3. Проверьте наличие признаков травмы головы или шеи, которые могут произойти, если человек упал, когда терял сознание. Если какие-либо травмы присутствуют, оказать надлежащий уход.

4. Особо внимательным требуется при рвоте, пострадавшего надо положить набок, а лицо направить вниз для предотвращения аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.

5. Мониторинг жизненно важных показателей (дыхания, кровообращения) каждые несколько минут, пока не прибудет скорая помощь.

6. Когда медицинская помощь прибудет, страдающему гипергликемией человеку они, как правило, проверят уровень сахара в крови и сделают инъекцию инсулина.

Применение медицинских препаратов

Если у больного инсулинозависимый диабет, то уменьшить концентрацию сахара в крови поможет введение под кожу быстродействующего инсулина. Важно при этом не ошибиться с дозировкой, чтобы у пациента не возникла гипогликемия, от которая может иметь не менее серьезные последствия.

Лечебные мероприятия при «сахарной» коме направлены на устранение недостатка инсулина, а также на восстановление водно-солевого обмена. Пациента следует вывести из коматозного состояния как можно быстрее (не более 6 часов), чтобы избежать необратимых изменений в коре головного мозга, а также в других жизненно важных органах.

При тяжелом состоянии первая рекомендуемая доза –ЕД инсулина, причем половина дозы вводится подкожно, а вторая половина – внутривенно. Каждые 2-3 часа (при условии падения сахара) вводится 30 ЕД. В итоге, суточная доза должна составить примерноЕД.

Если через несколько часов после первой «ударной» инъекции концентрация глюкозы снизилась не более, чем на 25%, то вводится половина первичной дозы (ЕД).

Дополнительные методы

Многие специалисты рекомендуют при высоких показателях глюкозы в крови содовое лечение, раньше препарат на основе бикарбоната даже вводился внутривенно. Можно приготовить раствор для питья – две чайные ложки развести в стакане теплой воды. В тяжелых случаях делают промывание желудка, а также очистительную клизму (0,5 столовой ложки соды на литр воды). Это способствует выравниванию кислотно-щелочного баланса.

Для нейтрализации кислотности в организме пациенту необходимо предложить поесть фруктов и свежих овощей. Также следует давать обильное питье, обязательно включая минеральную воду с добавлением природных солей, таких как карбонат, натрий, калий («Боржоми», «Нарзан», «Эссентуки»).

Невысокие отклонения от нормы можно нормализовать с помощью выполнения физических упражнений. При сухости кожных покровов рекомендуются обтирания влажным полотенцем.

Если принятые меры не дали результата, больной чувствует себя плохо, теряет сознание, то необходимо вызвать неотложную помощь.

Гипергликемические состояния

Уровень глюкозы в крови является важнейшим фактором гомеостаза. Он поддерживается на определенном уровне (3,33 – 5,55 ммоль/л) функцией кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, жировой ткани и других органов.

Выделяют несколько типов регуляции углеводного обмена: субстратную, нервную, почечную, гормональную.

Субстратная регуляция. Основным фактором, определяющим метаболизм глюкозы, является уровень гликемии. Пограничная концентрация глюкозы, при которой продукция ее в печени равна потреблению периферическими тканями, составляет 5,5-5,8 ммоль/л. При уровне, мсньшем этого, печень поставляет глюкозу в кровь; при большем уровне, наоборот, доминирует синттез гликогена в печени и мышцах.

Нервная регуляция. Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемяческий эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Почечная регуляция. В клубочках почек глюкоза фильтруется, затем в проксимальных канальцах реабсорбируется энергозависимым механизмом. Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна, с возрастом имеется тенденция к снижению. При превышении в сыворотке уровня 8,8 — 9,9 ммоль/л глюкоза выделяется с мочой. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия, называется почечным порогом. На выделение глюкозы с мочой влияет скорость клубочковой фильтрации, которая в норме составляет примерно 13 мл/мин. При снижении фильтрации при почечной недостаточности или уменьшении кровоснабжения почек глюкоза будет отсутствовать в моче даже при гликемии, значительно превышающей почечный порог, так как фильтруется меньше глюкозы и вся она успевает реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. В случае нефропатий с нарушением реабсорбции глюкоза может появиться в моче даже при нормогликемии. Поэтому по уровню глюкозы в моче нельзя ставить диагноз сахарный диабет.

Гормональная регуляция. На стабильность уровня глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом практически только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ, ТТГ.

1. Инсулин — полипептид, состоит из двух цепей. А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь — 30 аминокислот. Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин схож у разных видов млекопитающих: А-цепь идентична у человека, свиньи, собаки, кашалота; В-цепь идентична у быка, свиньи и козы. Фактически инсулин человека и свиньи отличаются только тем, что на карбоксильном конце В-цепи у свиньи находится аминокислота аланин, а у человека треонин. Поэтому коммерческий «человеческий инсулин» производится путем замены аланина на треонин в инсулине свиньи.

Инсулин синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина, таким он сохраняется в гранулах β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Аrg31 и Аrg63. В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С-пептид (соnnеcting рерtidе).

Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани. С-пептид также подвергается деградации в печени, но значительно медленнее. Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровыхмк*Ед/мл. После пероральной нагрузки глюкозой уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1,0 Ед/ч, после приема пищи увеличивается до 2,5-5 Ед/ч. У здоровых людей наблюдаются две фазы секреции инсулина — ранний пик (через 3-10 мин после углеводной нагрузки) поздний пик (через 20 мин). Раннее выделение инсулина сдерживает резкий подъем глюкозы при ее всасывании.

Секреция инсулина стимулируется, помимо гипергликемии, глюкагоном, а также полипектидными гормонами кишечника, включая желудочно-кишечный инсулинотропный полипетидный гормон (ЖИП), аминокислотами, свободными жирными кислотами, раздражением вагуса.

Метаболическое действие инсулина комплексное, оно включает прямые эффекты на обмет липидов, белков и особенно в связи с сахарным диабетом – на обмен D-глюкозы. Инсулин усиливает мембранный транспорт глюкозы, аминокислот и К + , активирует многие внутриклеточные ферменты. В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Инсулиновый рецептор комплексный, он состоит из а- и β-субъединиц, соединенных дисульфидньими мостиками.

Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие — катаболическим действием на обмен веществ.

К инсулину может развиваться резистентность, острая резистентность связана с инфекциями или воспалением. Резистентность может определяться появлением в кровотоке антител к инсулину (IgG) и тканевой нечувствительностью, что часто наблюдается при ожирении. Афинность (сродство рецепторов к инсулину) и/или число рецепторов зависит от ряда факторов; это сульфонилмочевинные препараты, рН, цАМФ, физическая активность, характер и состав пищи, антитела и другие гормоны.

2. Глюкагон — в основном его эффекты противоположны действию инсулина. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в печени и глюконеогенез и способствует липолизу и кетогенезу.

3. Адреналин в печени стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, в скелетной мускулатуре — гликогенолиз и липолиз, в жировой ткани усиливает липолиз. Гиперпродукция адреналина наблюдается при феохромоцитоме, при этом в крови может быть транзиторная гипергликемия.

4. Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона. Избыточной продукцией глюкокортикоида гидрокортизона характеризуется синдром Иценко — Кушинга, при котором гипергликемия возникает из-за избыточного образования глюкозы из белков и других субстратов.

5. Гормоны щитовидной железы усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы. Тиреотропный гормон оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

6. Соматотропный гормон обладает метаболическим эффектом, оказывает гипергликемическое действие, в жировой ткани — липолитический эффект.

7. Адренокортикотропный гормон прямо и через стимуляцию освобождения глюкокортикоидов вызывает выраженный гипергликемический эффект.

Гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови выше 6,0 ммоль/л натощак. В норме концентрация глюкозы в крови натощак составляет 3,33 — 5,55 ммоль/л. Гипергликемические состояния у человека встречаются чаще, чем гипогликемии. Различают следующие типы гипергликемий:

1. Физиологические гипергликемии. Это быстро обратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. У практически здоровых людей пик концентрации глюкозы в крови достигается примерно к концу первого часа после начала приема пищи и возвращается к верхней границе нормы к концу второго часа после еды. Активация секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Инсулин обеспечивает трансмембранный перенос молекул глюкозы из крови в цитоплазму клеток. Таким образом обеспечивается доступность углеводов пищи клеткам организма и ограничиваются потери глюкозы с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на психологический стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов. Под влиянием повышенной концентрации катехоламинов в крови происходит активация аденилатциклазы. В цитоплазме гепатоцитов и скелетных мышц аденилатциклаза повышает уровень циклической АМФ. В дальнейшем цАМФ активирует протеинкиназу фосфорилазы «b», которая переводит неактивную фосфорилазу «b» в активную фосфорилазу «а». В процессе гликогенолиза фосфорилаза «а»регулирует скорость распада гликогена в печени и мышцах. Таким образом, гиперконцентрации катехоламинов в крови при психоэмоциональных и двигательных нагрузках и перегрузках приводят к повышенной активности фосфорилазы «а» и ускоряют распад гликогена в печени и скелетных мышцах.

2. Патологические гипергликемии. Их развитие может быть обусловлено:

1) нейроэндокринными расстройствами, в основе которых лежат нарушения оптимального соотношения между уровнями гормонов гипо- и гипергликемического действия в крови. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечника, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органическими поражениями центральной нервной системы, расстройствами мозгового кровообращения различной этиологии;

3) существенными нарушениями функции печени воспалительного или дегенеративного характера;

4) судорожными состояниями, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действием некоторых видов наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина — инсулинзависимая гипергликемия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина и/или действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Патогенез сахарного диабета складывается из нескольких звеньев: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при диабете является недостаточность влияния инсулина в тканях-мишенях. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой не ясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемия включают полиурию, полидипсию, снижение массы, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета — гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.

Хроничеекие осложнения диабета включают ретинопатию с возможным развитием слепоты; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних конечностях и ампутации, а также сустава Шарко; автономную нейропатию, вызывающую гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию. Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония, нарушения метаболизма липопротеидов и парадонтоз. Эмоциональное и социальное влияние диабета и потребности лечения могут вызвать существенную психосоциальную дисфункцию у больных и членов их семей.

Выделяют две патогенетические категории сахарного диабета: I-ю и II-ю. Сахарный диабет I-ой категории (или I-го типа) типа обусловлен абсолютным дефицитом секреции инсулина. При диабете II-ой категории (II-го типа) имеется одновременно резистентность к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.

Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).В пределах этой категории выделяют две формы: иммуноопосредованный диабет и идиопатический диабет.

Иммуноопосредованный диабет. Эта форма диабета обозначается также терминами: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом. Является результатом аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы.

Маркеры иммунной деструкции β-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам (IСАs), аутоантитела к инсулину (IААs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD65) и аутоантитела к тирозин-фосфатазам LА-2 и LА2b.

Этиопатогенез. Под влиянием вирусов и химических агентов, на фоне инсулитов (воспаления островков поджелудочной железы) на поверхности β-клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, происходит активация Т-клеточного иммунного ответа. Т-клеточная реакция, направленная против экзогенных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения β-леток. К поверхностным и цитоплазматическим антигенам β-клеток появляются аутоантитела. Аутоиммунная деструкция протекает скрытно, с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90% β-клеток) проходит определенный период. Клинически возникновение сахарного диабета I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. Иммуноопосредованный диабет обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любой период жизни, даже у 80- или 90-летних стариков.

При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить.

Аутоиммунная деструкция β-клеток имеет множественные генетические рецессивные предрасполагающие факторы, но на нее также влияют и факторы внешней среды, которые пока плохо изучены. Хотя больные редко имеют ожирение, его наличие не означает несовместимость с этим диагнозом. Пациенты с диабетом I типа также часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям, таким как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго и др.

Идиопатический диабет. Некоторые формы диабета I типа не имеют известной этиологии. Ряд таких больных имеют постоянную инсулинопению и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют показатели аутоиммунного процесса. Хотя лишь меньшинство больных с диабетом I типа попадают в эту категорию, из тех, кто может быть к ней отнесен, большинство — африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически бывает кетоацидоз и представлены различные степени инсулинодефицита между такими эпизодами. Эта форма диабета имеет четкое наследование, недостаток данных по аутоиммунному поражению β-клеток и не связана с НLA. Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Гипергликемические состояния: признаки и первая помощь

К опасным состояниям, вызванным гипергликемией, относят: диабетический кетоацидоз; лактатацидоз; гиперосмолярная некетозная гипергликемия. Раздел «Гипергликемические состояния: признаки и первая помощь» достаточно обширен, но включает единые моменты. Указанные гипергликемические состояния нередко возникают совместно друг с другом. Из-за этого больной с диабетическим кетоацидозом может страдать лактатацидозом и далее по аналогии.

Симптоматика для всех состояний схожа. Отличия заключаются в измеряемых показателях. Первыми признаками гипергликемического состояния могут стать тошнота, потеря аппетита и рвота. Часто основная жалоба направлена на боль в области живота. Может нарушаться зрение, нередки помутнения сознания. Присутствует редкое, шумное и глубокое дыхание (гипервентиляция). В случае проявления дегидратации постановка диагноза может быть проведена уже по этим признакам.

Причинами возникновения диабетического кетоацидоза могут являться:

  • запоздалая диагностика;
  • незапланированные снижения доз инсулина или пропуски инъекций;
  • инфекционное заболевание в острой форме.

Чтобы избежать проявления диабетического кетоацидоза, нужно проинструктировать больного и снабдить его инструкциями, освещающими поведение в ходе протекания заболевания.

Возникновение признаков может быть обусловлено:

  • нарушениями в мозговом кровообращении;
  • инфарктом миокарда;
  • травмой или хирургическим вмешательством;
  • эмоциональными перегрузками.

Так как диабетический кетоацидоз является состоянием критическим, для начала лечения нельзя ждать результатов лабораторного обследования. Следует незамедлительно принимать меры на проявляемые признаки, и первая помощь даже должна сочетать близкие к клиническим действия.

Одной из важнейших частей лечения диабетического кетоацидоза является восполнение межклеточной и сосудистой жидкостей введением физраствора. Объемы раствора зависят от силы дегидратации. Снижение уровня ГК происходит только в следствие регидратации и способен в некоторой мере указать на достаточность количества физиологического раствора.

Начинают вводить с одного литра за час (для детей в расчете 15 мл на кг). Уточняя состояние больного, регулируется дальнейшая скорость введения. Следует принимать во внимание диурез, артериальное давление и пульс. Для пожилых людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы более эффективен ввод катетера в центральную вену.

При регидратации возможно возникновение гипернатриемии. Следует применить гипотонический раствор натрий-хлор при устойчивости такого состояния: признаки проявятся в поведении больного.

После того, как уровень ГК опустится до 15 ммоль на литр, необходимо внутривенно вводить 5-ти процентный раствор глюкозы. За восемь часов вводить не более одного литра.

Исходя из условий, нужно вводить инсулин либо внутривенно, либо внутримышечно каждый час.

При внутримышечных инъекциях начальная доза составляет 20 Ед простого инсулина, добавляя 5-10 Ед в течении каждого часа. Как только уровень ГК достигнет 15 ммоль на литр, следует переходить на подкожное введение каждые 4 часа. Дозировка зависит от показателей ГК.

При внутривенном введении используется 50 Ед инсулина и пол-литра физраствора. Расвор нужно вводить со скоростью 50 мл в час. Если падение ГК меньше, чем 10 процентов в час, то следует увеличить скорость. Далее после падения ГК также нужно переходить на подкожное введение в течение 4-х часов.

Калий-хлор следует вводить со скоростью около 2-х грамм в час. Следует следить за пульсом и артериальным давлением, диурезом. Принимать внутрь препараты калия рекомендуется еще на протяжении нескольких дней.

Обычно необходимости во ведении бикарбоната натрия нет. Такая терапия, как правило, применяется в случаях ацидоза и гипокалиемии. Показаниями к введению могут стать падение давления и выраженный ацидоз.

Необходимо лечить одновременно от гипоксии, инфекции и гипотермии. Рассмотреть вопрос о применении невысоких доз гепарина с врачом. В случае, когда абдоминальные симптомы не сходят в течении 4-х часов, следует проконсультироваться у хирурга. Нередко больным, которые переживают коматозное состояние, следует промывать желудок.

Теперь подробнее о лактатацидозе и мерах в случае возникновения состояния. Как и другие гипергликемические состояния, оно может быть вызвано поражениями печени, в том числе и алкогольным; может быть вызван шоком и, к сожалению, чаще всего будет фатальным осложнением. А первая помощь часто бывает невозможна к применению. При лечении метформином (бигуанидами) существует некоторый риск возникновения лактатацидоза.

Причин, вызывающих лактатацидоз множество:

  • гипоксия тканей;
  • легочная и сердечная недостаточность;
  • кровопотери;
  • лейкозы;
  • различные отравления;
  • сепсис.

При чистой форме лактатацидоза у больного присутствует метаболический ацидоз, отсутствует кетонурия или минимальна. Возможно также и развитие данного состояния совместно с другими гипергликемическими состояниями.

На лактатацидоз указывает увеличение показателя лактатаплазмы более 7-ми моль на литр. Измерение проводится только лабораторно, как напрямую, так и по факту недостатка анионов.

Клинически лечение не будет отличаться от лечения диабетического кетоацидоза.

Гиперосмолярная некетозная гипергликемия

Гиперосмолярная некетозная гипергликемия возникает у больных в пожилом возрасте, которым не достает должного ухода, и протекает медленно.

Развитие возможно на фоне приема диуретиков, дегидратации, заболеваний сосудистой системы почек и головного мозга.

Уровень ГК в такой ситуации сильно повышен. Признаки совпадают с лактатацидозом. Лечение также не отличается от лечения любого гипергликемического состояния. Только доза инсулина может быть ниже, чем в остальных случаях. А последующее лечение может и не предполагать введение инсулина вовсе.

Гипергликемия — причины возникновения и симптомы состояния, первая помощь больному и методы терапии

Повышенное содержание глюкозы в сыворотке крови, известное под названием гипергликемия, является неуточненным симптомом развития у человека сахарного диабета. Другое его название – гиперглюкоземия. Высокий уровень глюкозы нельзя назвать болезнью, скорее это сигнал о необходимости действий по выявлению и устранению какого-то заболевания. Если не предпринимать никаких мер, неуточненная гипергликемия способна усугубить состояние больного, привести к серьезным нарушениям функций организма, вплоть до комы и летального исхода.

Что такое гипергликемия

Содержание глюкозы в сыворотке здорового человека – 3,3–5,5 ммоль/л. Отклонение от нормы в меньшую сторону называется гипогликемией, в большую – гипергликемией. Синдром hyperglycemia является следствием сахарного диабета, но может развиваться и вне его рамок – как результат инфекции, стресса, воспалительного процесса и т.д. Условно проявление симптома дифференцируют по следующим степеням тяжести:

  • легкая гипергликемия – 6-10 ммоль/л;
  • средней тяжести –10-16 ммоль/л;
  • тяжелая – более 16 ммоль/л;
  • предкоматозное состояние – свыше 16,5 ммоль/л;
  • гипергликемическая кома – свыше 55,5 ммоль/л.

Причины

Факторы, способствующие приступам гиперглюкоземии, можно условно разделить на диабетические и физиологические. Повышение сахара наблюдается при патологиях внутренних органов, отвечающих за выработку гормона инсулина и потребление глюкозы, отклонениях, влияющих на гипергликемические гормоны, нарушении режима питания и физических нагрузок. Причины заболевания:

Внимание Важная информация для больных диабетом

— Вот что скрывали о диабете долгие годы! Подробнее >>>

— Завершено испытание нового средства от диабета! Читать далее >>>

  • недостаток инсулина при сахарном диабете первого и второго типов;
  • панкреатит, онкология поджелудочной железы;
  • эндокринные заболевания;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии почек, функциональные нарушения печени;
  • генетические нарушения;
  • потребление большого количества калорий;
  • стрессовые состояния;
  • переизбыток физических нагрузок;
  • нарушение гормонального баланса.

Симптомы

Признаки синдрома проявляются в самочувствии больного и отклонениях в результатах лабораторных анализов. В норме моча не должна содержать кетоновые тела, присутствие их, называемое кетонемией, является признаком патологии. Отклонением от нормы является высокая концентрация в крови кетоновых тел – кетоацидоз. Некоторые признаки больной способен распознать самостоятельно, другие выявляются после лабораторных исследований. Обратиться к врачу необходимо при наличии следующих факторов:

  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • жажда после большого количества выпитой воды;
  • снижение веса без видимой причины;
  • сухость кожных покровов, зуд;
  • утомляемость без причины;
  • нарушение зрения;
  • глубокие шумные вдохи, аритмия;

Гипергликемия у детей

Аномально высокий сахар в крови у детей возникает из-за нарушения обмена веществ, вызванного диабетом 1, 2 типа. С 2000 года количество малышей, страдающих диабетом 2 типа, значительно увеличилось. Зачастую состояние развивается внезапно и стремительно прогрессирует. Явление считается обратимым, своевременная диагностика позволяет в значительной степени предотвратить развитие процесса.

Другие причины гиперглюкоземии у малышей – травмы, острые стрессы, инфекционные заболевания. Синдром гипергликемии чаще развивается в семьях, где родители не прививают ребенку навыков здорового образа жизни. Течение синдрома бывает умеренным, часто – бессимптомным. Два признака, при наличии которых обязательно обращение к врачу – усиленное мочеиспускание и постоянная жажда.

Гипергликемическое состояние можно разделить на физиологическое или патологическое. Механизмы устранения патологических отклонений всегда медикаментозные, в основе лечения временных физиологических эпизодов легкой гипергликемии лежит изменение образа жизни. По способу проведения лабораторных анализов различается гипергликемия натощак и вскоре после приема пищи. По причинам возникновения дифференцируют виды гипергликемии:

  • Хроническая – наблюдается при сахарном диабете, функциональных нарушениях поджелудочной железы, печени.
  • Алиментарная — связанная с приемом богатой углеводами пищи. Повышение уровня сахара фиксируется в течение часа после приема пищи, затем значения снижаются и достигают нормы.
  • Эмоциональная – развивающаяся в период сильного психоэмоционального напряжения.
  • Гормональная – возникающая при гормональном дисбалансе.

Последствия и осложнения

Результатом неконтролируемого повышения показателя глюкозы в крови могут быть нарушение углеводного обмена, синтеза белка, разрушение структуры тканей, снижение восстановительных процессов. Больной ощущает постоянный недостаток энергии. Глюкоза – вещество токсическое, избыток ее приводит к возникновению ряда заболеваний и функциональных нарушений:

  • сухая, шелушащаяся кожа;
  • ухудшение зрения, роста волос, заживления ран;
  • фурункулез, карбункулы;
  • атеросклероз;
  • хромота, гангрена;
  • стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт;
  • гипергликемическая кома.

Диагностика

Определить уровень глюкозы в сыворотке можно по экспресс-анализу крови, общему анализу мочи и крови, биохимическому анализу крови. Другие методы диагностики – пероральный глюкозотолерантный тест и определение гликозилированного гемоглобина. При длительном течении неуточненной гиперглюкоземии требуется контроль функций печени, почек, сердца. Для выявления диабетических осложнений требуются консультации офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, невролога.

Лечение

Терапия гипергликемии предусматривает снижение уровня глюкозы путем коррекции основного заболевания. Мягкое, транзиторное проявление синдрома лечить не обязательно – уровень сахара при недиабетической гипергликемии снижается коррекцией образа жизни. При диабете 1 типа применяются инъекции инсулина, диабет 2 типа лечится как инсулином, так и комбинациями других препаратов. Принимаются меры по общей дезинтоксикации, коррекции кислотно-щелочного баланса.

Неотложная помощь при гипергликемии

Какие действия надо предпринять, если у человека выражены симптомы гипергликемии: слабость, усталость, шум в ушах, изо рта пахнет ацетоном? В предкоматозном состоянии дыхание больного учащается, ухудшается зрение, возможна потеря сознания. Чтобы предотвратить возникновение комы, необходимо своевременно оказать больному первую помощь:

  • сделать замер уровня сахара. Если значение выше 14 ммоль/л, инсулинозависимым следует ввести дозу инсулина и обеспечить большим количеством жидкости;
  • инсулиннезависимым больным необходимо снизить уровень кислотности организма: есть больше овощей и фруктов, в больших количествах пить минеральную воду. Снижает кислотность питьевая сода, если растворить ее в воде (чайная ложка на один стакан воды);
  • чтобы вывести из организма ацетон, надо промыть желудок раствором соды;
  • в предкоматозном состоянии надо растирать лоб, запястья, шею, область под коленками влажным полотенцем;
  • если уровень сахара не снижается, больного надо госпитализировать – из-за проблем с дыханием может возникнуть потребность в кислородной маске.

Применение медицинских препаратов

Единственной эффективной помощью при инсулинозависимом диабете является введение под кожу дозы инсулина. В случае диабета 2 типа помогает применение пероральных противодиабетических препаратов групп производных сульфонилмочевины, бигуанидов, меглитинидов, ингибиторов альфа-глюкозидаза. Эффективными препаратами в настоящее время являются:

  • Метформин – относится к бигуанидам, повышает чувствительность клеток к действию гормона инсулина, улучшает циркуляцию крови в сосудах, снижает проницаемость и ломкость капилляров. Форма выпуска – таблетки по 500, 850 и 1000 мг. Противопоказан при диабетической предкоме и коме, заболеваниях печени, почек, сердца, нарушениях кровообращения мозга;
  • Глимепирид – препарат группы сульфонилмочевины, стимулирует клетки поджелудочной железы к выработке инсулина. Форма выпуска — таблетки по 1, 2, 3 и 4 мг. Противопоказан при болезнях печени, почек, беременности. Рекомендуется начинать прием с минимальной дозы, равной 1 мг за сутки, и увеличивать ее до получения результата.

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) — острые метаболические осложнения диабета, которые потенциально угрожают жизни больного и требуют срочных лечебных мероприятий, предпочтительно командой врачей интенсивной терапии, имеющей опыт работы с такими клиническими ситуациями.

Хотя ДКА встречается в 2 раза чаще, чем ГГС, но смертность в последнем случае существенно выше и достигает 11%.

ДКА характеризует сочетание трех кардинальных признаков — гипергликемия, кетоз и метаболический кетоацидоз.

Выделяют 5 критериев, сочетание которых в различных комбинациях позволяет диагностировать ДКА:
  1. гипергликемия > 14,0 ммоль/л;
  2. гиперкетонемия >5 ммоль/л или >+;
  3. ацетонурия >++;
  4. метаболический ацидоз, рН < 7,3;
  5. различной степени нарушение сознания.

Термин «гипергликемическое гиперосмолярное состояние» (ГГС) в настоящее время рекомендуется использовать вместо ранее применяемых — «гиперосмолярная гипергликемическая кома» или «гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние». Уточнение термина связано с тем, что кома развивается только у 50% больных с ГГС, несмотря на высокую осмолярность плазмы, а также что кетоз может встречаться у больных с ГГС. Как ДКА, так и ГГС развиваются вследствие выраженной и длительно не-компенсируемой инсулиновой недостаточности и, вообще говоря, представляют собой крайние состояния метаболических нарушений, переходящие друг в друга через спектр промежуточных метаболических состояний.

Указывают следующие критерии ГГС:

  1. гипергликемия > 35 ммоль/л;
  2. высокая осмолярность плазмы (>320 мОсм/кг);
  3. определяемая клинически, резко выраженная дегидратация;
  4. отсутствие ацидоза;
  5. кетоз отсутствует или незначительный (±).

ДКА чаще встречается при СД1, а ГГС — при СД2, но крайне выраженная степень гиперосмолярности наблюдается только у больных СД1 на фоне ДКА, причем редко.

При впервые выявленном СД1 ДКА наблюдается у 20— 30% больных, но основными провоцирующими факторами становятся инфекция и неадекватная заместительная терапия инсулином. Другие причины — бессимптомный инфаркт, панкреатит, инсульт, травма и препараты, которые нарушают углеводный обмен, в частности кортикостероиды, симпатомиметики, тиазиды и вторая генерация психотропных веществ. Повторные эпизоды ДКА наблюдаются у женщин, которые намеренно пропускают инъекции инсулина, чтобы похудеть.

Патогенетически ДКА и ГГС развиваются, с одной стороны, вследствие инсулиновой недостаточности, а с другой — из-за сопутствующей этим метаболическим нарушениям гиперпродукции контринсулиновых гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола и соматотропного гормона, что повышает неоглюкогенез и подавляет утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. В результате уровень гликемии значительно повышается.

Патогенез диабетического кетоацидоза и гипергликемического гиперосмолярного состояния

ДКА характеризуется тяжелыми нарушениями углеводного, липидного и белкового метаболизма, что проявляется гипергликемией, повышенным липолизом, кетогенезом и глюконеогенезом.

Высокая гипергликемия при ДКА развивается, с одной стороны, в результате повышенного гликогенолиза (пока резервы гликогена в печени сохранены) и глюконеогенеза (из липидов и аминокислот), а с другой — нарушения утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями (печенью, мышечной и жировой). Повышенный уровень кортизола в крови при ДКА стимулирует катаболизм белков и дополнительно способствует глюконеогенезу. Стимулирует глюконеогенные ферменты, особенно фосфоенлопируваткарбоксикиназу, не только инсулиновая недостаточность, но и повышенные уровни глюкагона, катехоламинов и кортизола. Контринсулиновые гормоны (катехоламины и кортизол), а также свободные жирные кислоты крови дополнительно усиливают инсулиновую недостаточность, снижая биологическое действие инсулина.

В нарушении липидного обмена при ДКА существенную роль играет не только инсулиновая недостаточность, но и катехоламины — они способствуют липолизу, стимулируя распад жира в адипоцитах до глицерина и свободных жирных кислот (СЖК), первый из которых является субстратом для неоглюкогенеза, а второй — кетогенеза (кетоновых тел) в печени. Повышенный уровень глюкагона благодаря своему контринсулиновому биологическому действию существенно усугубляет нарушение углеводного и липидного обмена при ДКА. Карнитин палмитол ацетилтрансфераза (КПАТ) — лимитирующий скорость кетогенеза фермент, подавляется при ДКА малонил коэнзимом А (КоА). При ДКА уровень мало-нил КоА повышен в результате повышения соотношения глюкагон/инсулин. Это ведет к стимуляции КПАТ и повышенному кетогенезу. Высокий уровень кетоновых тел при ДКА также связан с пониженным их клиренсом.

В недавних исследованиях было показано, что при ДКА повышено содержание провоспалительных цитокинов (TNF, lLp, 1L6 и 1L8), маркеров оксидативного стресса, перекисного окисления липидов, факторов сердечно-сосудистого риска, таких, как С-реактивный белок, ингибитора-1 активатора плазминогена и СЖК. Все эти параметры нормализуются после компенсации метаболических нарушений и регидратации в течение 24 часов. Им сопутствуют также повышенный уровень контринсулиновых гормонов и лейкоцитоз. Состояния прокоагуляции и воспаления могут быть неспецифическими феноменами, сопровождающими стресс, и могут отчасти объяснить состояние гиперкоагуляции, сопутствующее высокой гипергликемии.

Хотя патогенезы ДКА и ГГС совпадают, последний отличается более высокой степенью дегидратации и достаточно сохраненной инсулинизацией, которая предотвращает повышенный липолиз (для подавления липолиза достаточно 1/10 дозы инсулина, которая необходима для утилизации глюкозы).

Как при ДКА, так и при ГГС наблюдаются нарушения электролитного и водного балансов умеренной степени и тяжелой. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к потере минералов и электролитов с мочой (натрия, калия, кальция, магния, хлорида и фосфата). При этом потери натрия, калия и хлорида быстро восстанавливаются в процессе лечения, а для полного восстановления остальных минералов могут потребоваться недели.

Потеря воды при ДКА в среднем составляет 6—7 л при средней потере натрия и калия 400—700 мЭкв и 250—700 мЭкв соответственно. При этом в теряемой жидкости относительно больше натрия, чем калия. Кетонурия стимулирует экскрецию катионов с мочой, усиливая минеральный дисбаланс. Инсулиновая недостаточность, в свою очередь, прямо влияет на водноэлектролитный баланс, так как инсулин стимулирует реабсорбцию воды и электролитов в почечных канальцах. Повышение осмолярности плазмы за счет гипергликемии и потери воды с мочой стимулирует транспорт воды из клеток. Повышенный поток калия из клеток в интерстициальное пространство активируется ацидозом и распадом внутриклеточных белков. Кроме того, обратный транспорт калия в клетку нарушен вследствие инсулиновой недостаточности. Дополнительная потеря воды может быть связана с рвотой, лихорадкой, поносом и диуретиками. Сочетание с пожилым возрастом, более выраженной дегидратацией и наличие сопутствующих болезней приводят к большей смертности при ГГС, чем ДКА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Клинические симптомы ДКА развиваются быстро, в течение суток или менее, причем у четверти больных диабет выявлен впервые. С другой стороны, симптомы ГГС нарастают медленно, в течение нескольких дней и даже недель. Общие для обоих состояний симптомы, обусловленные гипергликемией, — полиурия, полидипсия. Из-за инсулиновой недостаточности при этих состояниях повышена потеря энергосубстратов, что сопровождается повышенным аппетитом, слабостью и потерей веса. Физикальные признаки дегидратации — сухость слизистых, пониженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки, тахикардия, гипотония и в тяжелых случаях кардиогенный шок. При ДКА могут наблюдаться тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе и иногда боль в животе, которая коррелирует с выраженностью ацидоза. Боль может быть столь выраженной, что ошибочно принимается за признак «острого живота». Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, несмотря на сопутствующую инфекцию. Примерно у 30% больных с ДКА развивается гиперосмолярность различной степени выраженности. Состояние сознания зависит от эффективной осмолярности сыворотки, и если она превышает 330 мОсм/кг, то оно нарушается и развивается кома. Также на развитие коматозного состояния влияют возраст, уровень гликемии, бикарбонатов, азота мочевины, но не рН или кетонемия. Вместе с тем при осмолярности ниже 330 мОсм/кг больные в сознании и обычно возбуждены. Следовательно, если у больного сознание нарушено, а осмолярность при этом нормальна или незначительно повышена, то следует искать другие, кроме декомпенсации диабета, причины этого, например инсульт.

Лабораторное обследование включает в себя на первом этапе общий анализ крови и мочи, а также биохимические параметры крови — глюкоза, азот мочевины, креатинин и электролиты (с вычислением анионного интервала), осмолярность, газовый состав. В моче исследуют тест-полоской кетоновые тела, и если они присутствуют, то проводят их исследование и в сыворотке крови. К дополнительным обследованиям относятся ЭКГ, рентгенография грудной клетки и, если необходимо, посевы на микробный рост жидкостей тела. ДКА разделяется на легкий, средний и тяжелый в зависимости от уровня ацидоза и состояния сознания. Более чем у трети больных имеются признаки ДКА и ГГС. По определению к типичным проявлениям ГГС относятся рН>7,3, уровень бикарбонатов >20 мЭкв/л и отсутствие кетоновых тел в моче и крови. Лейкоцитоз часто встречается при обоих состояниях. Он может быть связан с повышенным уровнем кортизола и катехоламинов в ответ на стрессорное действие гипергликемии и дегидратации. Лейкоцитоз неспецифичен для этих состояний, поскольку наблюдается и у здоровых лиц, у которых вызывают стресс, индуцируя инсулином гипогликемию. Но если число лейкоцитов превышает, то поиск сопутствующей инфекции обязателен. В начале метаболических нарушений уровень натрия в крови снижен из-за осмотического движения воды из тканей в циркуляцию, что стимулирует высокая гликемия. Если у больного одновременно наблюдаются высокая гликемия и натриемия, это указывает на тяжелую дегидратацию. Если у больного с ДКА липемическая сыворотка (повышено содержание хиломикронов), то это может вызывать псевдонормо-гликемию и псевдогипонатриемию. Поскольку дефицит инсулина при ДКА вызывает повышение калия в крови вследствие активации транспорта калия из клетки, то уровень калия крови на нижней границе нормы или явно сниженный свидетельствует о его выраженном недостатке в организме. В этом случае проводят активное замещение дефицита калия под контролем сердечной деятельности, поскольку возможно развитие аритмии. Обычно при ДКА дефицит калия составляет 3—5 мЭкв/кг массы тела, но описаны случаи его дефицита и до 10 мЭкв/кг. Повышенный уровень амилазы сыворотки наблюдается у 25% больных ДКА, но ее источником могут быть и непанкреатические ткани, например слюнные железы. По этой причине уровень панкреатических ферментов сыворотки не является надежным диагностическим признаком панкреатита при ДКА. Другим источником диагностических ошибок может стать искусственно завышенный уровень сывороточного креатинина как вследствие дегидратации, так и из-за вмешательства в метод его определения кетоновых тел, если применяют колориметрический метод. В большинстве лабораторий для определения кетоновых тел используют нитропруссид, с помощью которого выявляют ацетоацетат, но не β-гидроксибутират (БГБ). В этом случае не рекомендуется оценивать динамику кетоацидоза по уровню кетоновых тел, потому что ацетоацетат продолжает в больших количествах образовываться из БГБ, несмотря на успешное лечение, и это может вызвать ложное заключение о недостаточной эффективности лечения. Другой источник ошибок — лекарственные препараты, такие, как ингибитор ангиотензинпревращающего фермента каптоприл, сульфгидрильная группа которого, взаимодействуя с нитропуссидом, дает ложноположительную реакцию на кетоновые тела. Альтернатива — мониторинг рН венозной крови и БГБ и расчет анионного интервала (АИ):

АИ = (натрий сыворотки) — (хлориды сыворотки + бикарбонат).

АИ дает представление о состоянии большого числа неизмеряемых анионов в плазме, что принципиально важно при ДКА. Нормализация АИ при ДКА указывает на устранение кетоацидоза.

Дифференциальную диагностику диабетических ком проводят в первую очередь с алкогольным кетоацидозом, который легко дифференцируется от диабетического по уровню гликемии. Однако когда алкогольный кетоацидоз возникает у больного диабетом, то это может составить дифференциально-диагностическую проблему. При длительном голодании также повышается уровень кетоновых тел, но при этом бикарбонаты сыворотки >14 мЭкв/л, а анионный интервал <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.

Ацидоз с высоким анионным интервалом следует дифференцировать с другими случаями высокого метаболического анионного интервала. Они включают в себя молочно-кислый ацидоз, который может вызываться метформином (но редко у лиц без почечной недостаточности), аспирином, метанолом и этилен-гликолем, а также наблюдается на фоне тяжелой почечной недостаточности. Ни в одном из этих случаев не развивается кетоацидоз.

Лечение

Цели лечения выраженного гипергликемического синдрома, как ДКА, так и ГГС, следующие:

  • восстановление объема циркулирующего русла и перфузии тканей;
  • стабильное, но постепенное снижение гликемии и осмолярности плазмы;
  • коррекция электролитных нарушений;
  • устранение кетоацидоза при ДКА;
  • установление и лечение спровоцировавших кому состояний или заболеваний.

Мониторирование глюкозы крови следует проводить каждые 1—2 часа в процессе лечения, а электролиты, фосфат и рН венозной крови исследуют каждые 2—6 часов в зависимости от состояния больного. Хотя рН артериальной крови на 0,03 ниже венозной, рекомендуется исследовать рН в последней, поскольку венозная пункция не так болезненна и потенциально опасна, как артериальная. Перед назначением лечения должно быть проведено начальное обследование, которое включает в себя исследование капиллярной гликемии, кетоновые тела в сыворотке/моче, чтобы подтвердить наличие гипергликемии и кетонемии/кетонурии. Также берут кровь на биохимические параметры, после чего начинают неотложные лечебные мероприятия — возмещение жидкости, инсулинотерапию и введения калия.

Инструментальное мониторирование включает в себя:

  1. контроль диуреза ежечасно;
  2. центральное венозное давление, АД, пульс и температура тела не реже 1 раза в сутки;
  3. ЭКГ-мониторинг или ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
  4. пульсоксиметрия.

Дополнительное обследование — общий анализ крови и мочи, рентгенография легких, посев на микрофлору мочи и, при показаниях, крови.

Потерю жидкости возмещают внутривенным введением физиологического раствора (0,9%-ный NaCl), объем и скорость введения которой зависят от степени дегидратации:

  • при тяжелой гиповолемии вводят 0,9%-ный NaCl со скоростью 1,0—1,5 л/час в течение первого часа, затем во 2-й и 3-й часы — 0,5—1 лив последующие часы — по 250—500 мл/час под контролем ЦВД и с учетом того, что объем вводимой жидкости не должен превышать часовой диурез на 0,5—1,0 л;
  • при умеренной дегидратации оценивается концентрация Na+, и если уровень натрия высокий или нормальный, то вводится 0,45%-ный NaCl (250—500 мл/час), а если Na+ низкий, то вводится 0,9%-ный NaCl (250—500 мл/час);
  • когда уровень гликемии достигает 10 ммоль/л при ДКА или 15 ммоль/л при ГГС, тогда вместо физиологического раствора начинают вводить 5%-ный раствор глюкозы со скоростью 150—250 мл/час.

На тяжесть дегидратации влияют длительность гипергликемии, функциональное состояние почек, сопутствующие рвота и понос, а также повышение температуры тела. Дефицит жидкости должен быть восстановлен в ближайшие 36 часов. Общий объем жидкости, введенной за первые 12 часов, не должен превышать 10% массы тела.

Используется нижеследующий перечень растворов для регидратации:

1. Физиологический раствор (0,9%-ный NaCl) вводят в зависимости от уровня скорректированного натрия (cNa), который рассчитывают по формуле:

cNa = (измеренный Na+) + 1,6 (глюкоза — 5,5)/5,5

— при cNa > 165 мЭкв/л солевые растворы противопоказаны, вместо них вводят 2%-ную глюкозу;

— при cNa 145—165 мЭкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным раствором NaCl;

— при cNa < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. При уровне гликемии < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.

3. При тяжелой гиповолемии — коллоидные плазмоза-менители.

4. Преимущество кристаллоидных растворов (Рингера и т.п.) по сравнению с 0,9%-ным NaCl при диабетических комах не доказано.

Инсулинотерапия проводится исключительно непролонгированным инсулином, который вводится или как обычно, подкожно (особенно если ДКА не тяжелый и неосложненный), или внутривенно инфузионно (при ГГС и в тяжелых и осложненных случаях ДКА), или внутримышечно (редко).

При подкожных инъекциях первая доза короткого инсулина составляет 0,3 ед./кг массы тела, а следующая вводится через час в дозе 0,2 ед./кг, и эту дозу повторяют каждые 2 часа.

При внутривенном инфузионном введении инсулина стартовую его дозу — 0,1 ед./кг — вводят в виде внутривенного болюса (быстрой однократной инъекции) непосредственно перед началом внутривенной непрерывной инфузии инсулина со скоростью 0,1 ед./кг/час. Предпочтительно вводить инсулин специальным устройством (инфузомат), которым обычно обеспечены отделения интенсивной терапии. Для инфузомата готовят раствор инсулина: 50 ед. инсулина + 2 мл 20%-ного альбумина в 50 мл физиологического раствора, т.е. в концентрации

1 ед./мл. Например, если вес больного 80 кг и необходимая скорость введения инсулина 0,1 ед./кг/час, то ему следует за 1 час вводить 8 ед. инсулина (0,1×80 = 8 ед./час). Но поскольку скорость работы инфузомата рассчитывается в мл/час, а концентрация инсулина в приготовленной смеси составляет 1 ед./мл, то очевидно, что скорость подачи раствора инсулина должна в этом случае составить 8 мл/час, чтобы обеспечить подачу инсулина со скоростью 8 ед./час.

Если инфузомата нет, непрерывное инфузионное введение инсулина можно осуществить с помощью обычной капельницы, но желательно со штатно установленным на ней регулятором подачи раствора (Exadrop, например). Для капельной инфузии инсулина готовят раствор — в 200 мл физиологического раствора добавляют 20 ед. инсулина, получая раствор с концентрацией 0,1 ед./мл, т.е. в 10 раз меньшей концентрацией, чем для инфузомата. В этот раствор также добавляют 4 мл 20%-ного альбумина или 2 мл крови больного. Следовательно, если больному, как в вышеприведенном примере, нужно вводить инсулин со скоростью 8 ед./час, то за 1 час капельно должно быть введено 80 мл приготовленного раствора с инсулином, что и выставляется на регуляторе подачи раствора Exadrop.

Если на капельнице нет штатного дозатора, то объем подачи раствора можно рассчитать исходя из объема одной капли, который составляет 0,05 мл. Следовательно, в 80 мл раствора 80/0,05 = 1600 капель. Отсюда скорость введения раствора инсулина 1600/60 = 26 капель/мин.

Очевидно, что точность дозирования инсулина при капельном его введении меньше, чем введение инфузоматом, но она вполне достаточна, чтобы получить прогнозируемый положительный эффект заместительной инсулинотерапии. Альбумин или кровь больного, содержащую альбумин, вводят с целью повышения точности дозирования инсулина. Альбумин блокирует связывание инсулина на стенках трубок катетеров и других емкостей с раствором инсулина, что снижает его непрогнозируемый расход. Однако следует заметить, что связывающие инсулин технические элементы быстро насыщаются молекулами инсулина из раствора, и через несколько минут после начала инфузии инсулина его сорбция на стенках емкостей какого-либо существенного влияния на дозу введенного инсулина не оказывает. Так что, если альбумин (кровь) не будет добавлен в раствор с инсулином, он все равно окажет нужное сахароснижающее действие.

Если при любом из выбранных режимов введения инсулина (подкожном или внутривенном) в течение первого часа уровень гликемии не снижается как минимум на 10%, то дозу подкожного или внутривенно вводимого инсулина удваивают на следующий час. С другой стороны, полагают, что скорость снижения гликемии, не превышающая 4 ммоль/час, не вызывает опасного для развития отека мозга перепада концентраций между кровью и цереброспинальной жидкостью. Если скорость снижения гликемии превышает 4 ммоль/час, то скорость инфузии инсулина снижают на 0,05 ед./кг, а при подкожном введении — пропускают очередную дозу инсулина и исследуют гликемию через 1 час.

В случае ДКА, когда уровень гликемии достигает 10 ммоль/л, дозу простого инсулина снижают в случае подкожных инъекций до 0,1 ед./кг каждые 2 часа, а при внутривенной непрерывной инфузии — до 0,05—0,1 ед./кг/час. При этом уровень гликемии следует поддерживать в пределах 8—10 ммоль/л до тех пор, пока не будут нормализованы другие метаболические параметры.

В случае ГГС, когда уровень гликемии достигает 15 ммоль/л, дозу простого инсулина снижают при внутривенной непрерывной инфузии до 0,05—0,1 ед./кг/час. При этом уровень гликемии нужно поддерживать в пределах 10— 15 ммоль/л до тех пор, пока эффективная осмолярность не снизится < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Эффективная осмолярность (ЭО) вычисляют по формуле:

ЭО = 2(Na+) + глюкоза плазмы (ммоль/л)

После того как больной пришел в сознание, его переводят на режим частых подкожных инъекций, но внутривенное введение инсулина при этом сохраняется еще 1—2 часа, чтобы предотвратить быструю декомпенсацию диабета в случае немедленного перехода от внутривенного к подкожному введению инсулина. Суточную дозу подкожного инсулина определяют из расчета 0,5—0,8 ед./кг массы тела и вводят в зависимости от показателей гликемии и питания больного.

Хотя время выведения больного из комы ДКА при любом типе введения инсулина (подкожном, инфузионном внутривенном или внутримышечном) совпадает, но при внутривенном инфузионном введении уровень кетоновых тел и гликемии в первые 2 часа снижается быстрее.

При замещении жидкости уровень гликемии может снижаться и за счет эффекта разведения крови, а также стимулирования глюкозурии на фоне восстановления перфузии почек. Поскольку дегидратация при ГГС выражена больше, то за счет разведения уровень гликемии снижается в этом состоянии в большей степени.

Быстродействующие аналоги инсулина (аспарт или лизпро) при внутривенном введении не были эффективнее простого человеческого инсулина, но они существенно удорожают лечение.

При внутримышечном введении инсулин всасывается быстрее из-за лучшего кровоснабжения мышц, чем подкожно-жировой клетчатки, и этот метод лечения был достаточно распространен до широкого внедрения внутривенных инфузии инсулином. Обычно его рекомендовали на фоне выраженного снижения перфузии периферических тканей, когда всасывание инсулина из подкожно-жировой ткани заметно снижается. Схема лечения обычно такая же, как и в случае подкожных инъекций.

Регуляцию уровня калия в крови начинают только после выяснения функционального состояния почек (скорость клубочковой фильтрации должна быть более 50 мл/мин), и лечебные мероприятия зависят от уровня сывороточного калия:

  • если К+ <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
  • если К+ 3,3—5,3 мЭкв/л, то вводят по 20—30 мЭкв/К+ на каждый литр вводимой внутривенно жидкости, поддерживая его в пределах 4—5 мЭкв/л;
  • если К+ >5,3 мЭкв/л, то калий не вводят, но измеряют в сыворотке каждые 2 часа.

Следует заметить, что нормальный или повышенный уровень калия в крови может маскировать клеточную гипокалиемию, поскольку при дефиците инсулина он интенсивно выводится из клеток.

Используется расчет введения калия в граммах и в зависимости не только от его концентрации в плазме, но и уровня рН.

Если уровень калия плазмы неизвестен, то внутривенную инфузию калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии ДКА с минимальной скоростью (1,0 г/час) с одновременным контролем ЭКГ и диуреза.

Бикарбонат натрия в последних международных рекомендациях не рассматривается как средство лечения ДКА по следующим соображениям:

  • внутривенное введение щелочных растворов, особенно в больших количествах, может вызвать быстрое повышение рС02, снижая компенсаторную гипервентиляцию. Этот феномен является следствием парадоксального снижения церебрального рН, поскольку растворимый в жирах С02 может легко проникать через гематоэнцефалический барьер. Вместе с тем это редкое осложнение лечения;
  • бикарбонаты могут вызывать метаболический алкалоз, так как эффективная инсулинотерапия ДКА стимулирует образование в организме бикарбонатов и быстро устраняет проявления ацидоза;
  • введение бикарбонатов усиливает риск развития гипокалиемии;
  • бикарбонаты противопоказано вводить, когда неизвестно рН крови. Однако, несмотря на указанные предостережения, тяжелый ацидоз сам по себе представляет угрозу жизни больного, например понижая сократимость миокарда. Поэтому у взрослых больных с рН между 6,9 и 7,0 целесообразно ввести 50 ммоль бикарбоната в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия в течение 2 часов (или 4 г бикарбоната в виде 200 мл 2%-ного раствора внутривенно медленно в течение 1 часа). Если же рН < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
  • дефицит в организме фосфата хотя и развивается при ДКА, его уровень в крови может быть нормальным и даже повышенным перед началом лечения, так как его выход из клеток повышен. Дефицит фосфата быстро устраняется после начала эффективной инсулинотерапии. Редко развивающаяся гипофосфатемия на фоне лечения ДКА обычно умеренная и не сопровождается угрожающими жизни больного нарушениями. В проспективных рандомизированных исследованиях заместительная терапия фосфатом калия при ДКА не повлияла на исходы лечения. Более того, введение фосфата может вызвать гипокальциемию и гипомагнеземию, поэтому лечение фосфатом при ДКА не рекомендуется. Вместе с тем при ДКА очень редко развивается тяжелая гипофосфатемия, когда уровень сывороточного фосфата снижается < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Разрешение кетоацидоза и гиперосмолярного состояния

Выделяют следующие признаки разрешения ДКА и ГГС:

  • в двух из трех анализов снижение анионного интервала менее 12 мЭкв/л или исчезновение бета-гидроксимасляной кислоты из крови в прямых тестах;
  • у больных с ГГС осмолярность должна быть ниже 320 мОсмол/кг и восстановлено сознание;
  • больной может есть.

В этом случае внутривенная инфузия инсулина должна быть заменена на частые подкожные инъекции непролон-гированного инсулина в дневное время, но в ночное можно назначить небольшую дозу инсулина (10—12 ед.) средней продолжительности действия (НПХ, например) и «подколки» простого инсулина делать в зависимости от гликемии в ночные часы. Введение пролонгата в данном случае предотвращает рецидив ДКА к утру, который, как показывает опыт, может возникать из-за пропуска контроля гликемии медицинским персоналом в ночные часы, особенно в клиниках, не имеющих достаточного опыта лечения ДКА. В частности, Американская диабетическая ассоциация приводит следующие критерии начала подкожного введения инсулина, три последние из которых имеют отношение только к ДКА:

  • уровень гликемии менее 11 ммоль/л при ДКА или 14— 17 ммоль/л при ГГС;
  • сывороточный анионный интервал < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
  • бикарбонаты сыворотки > 18 мЭкв/л;
  • венозное рН > 7,3.

После подкожного введения короткого инсулина внутривенную инфузию инсулина следует проводить еще 1—2 часа, чтобы исключить рецидив ДКА или высокую гипергликемию: прекращение инфузии сопровождается немедленным падением инсулинемии до нуля, а достаточная концентрация инсулина в крови достигается только через 1—2 часа после подкожного его введения. Если больной не в состоянии принимать пищу, то, несмотря на устранение кетоацидоза, инфузию инсулина следует продолжить, что упрощает регулирование гликемии.

После восстановления глотания в первые 1 —2 суток питание дробное и щадящее, с преимущественным содержанием углеводов и ограничением белка; переход на Обычное питание — на 3-й день на фоне адекватной дозы подкожно вводимого инсулина.

Антибиотики широкого спектра действия обязательно назначают больным с ДКА и ГГС, поскольку основным провоцирующим эти комы фактором является инфекция, поиск которой в критическом состоянии больного затруднен.

Прямые антикоагулянты (нефракционированные или низкомолекулярные гепарины) назначают только при ГГС, при котором высока вероятность тромбозов и тромбоэмболии.