Эмбрио и фетопатии новорожденных

/ Дополнительный материал по акушерству. Подборка из сети. / Эмбрио и фетопатии



All right reserved! Copyright 1997. @ Kopeykin Alexey 1997.

Эмбрио- и фетопатии ─это аномалии развития эмбриона и плода.

По срокам развития зародыша выделяют следующие периоды:

Оглавление:

—бластогенез-с 1 по 15 день

—эмбриогенездней ( эмбрион)



—фетогенездней (плод)

Основная цель акушерства — дать здорового ребёнка и сохранить мать.В

1966 году возникла наука

сохранение внутриутробного плода.Она охватывает период жизни человека

с28 недели беременности по 7-й день жизни.



В 28 недель ребёнок весит ок.1000 г. и имеет длину 35 см. При опре-

делённых условиях он может существовать. Самый маленький новорожденный

которого удалось выходить весил 400 г.

ОСЕНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПЛОДНОГО ЯЙЦА

Регуляция менструального цикла имеет 5 уровней:



1-кора и подкорка(трансмиттеры — адреналин, норадреналин, серотонин ^#& в

2-гипоталамус. Инфекции в детском периоде ^#& нарушение гипоталамических

3-гипофиз.Передняя доля — ФСГ,ЛГ,ЛТГ,ТТГ,АКТГ,СТГ. ФСГ и ЛГ определяют

рост и развитие первичных фолликулов.

4 — яичники.Фазы: фолликулиновая, выхода, лютеиновая.



Уровень эстрогенов поднимается в первую половину цикла;пик приходит-

ся на 7-8й день цикла.Уровень гестагенов повышается во вторую половину

цикла ( т.е. после овуляции) ; пик приходится на 21-23й день цикла.

5 — матка,яичники, трубы, кости, фолликулы волосяных мешочков.

Оплодотворение наступает в ампулярной части трубы. С этого момента на-



чинается предимплантационный период. На 4-е сутки плодное яйцо полнос-

тью внедряется в слизистую матки/маточный эпителий нахдится в это вре-

мя в фазе секреции и обеспечивает зародыш всеми необходимыми компонен-

тами питания.С этого момента до 7-9 недели идет процесс имплантации и с

8-9недели до 12 недели — процесс плацентации.

К окончанию беременности:

а)детская(амнион) — водная оболочка

б)хорион — сосудистая оболочка.Эта оболочка состоит из двух частей:

3-материнская/децидуальная/ оболочка. эта оболочка отпадает во вре-

мя отделения плаценты.



Плод соединяется с пацентой пуповиной, длина=см, d=1.5см; со-

держащей артерию /венозная кровь/ и две вены /артериальная кровь/.

3-4 сут. — погружение в матку.

6-8 нед. — период закладки органов.

7-8 нед.нед. — фетогенез,органы начинают приспосабливаться к



своей функции. Роды ранее 37 недель — патологические/ недоношенные и

недоразвитые дети. Беременность и роды наследственно детерминированный

До 20 лет коэфициент болези Дауна = 0.7

Производят биологические и биомолекулярные исследования. По спе-

циальному алгоритму определяют беременность с наследственной патоло-



гией.Аборт можно делать до 28 недель.На УЗИ можно увидеть поликистоз

почек, опухоли, эктопия мочевого пузыря, микроцефалия. Факторы риска:

электромагнитное излучение / микрофтальмия, пороки костей, половых ор-

ганов/, тяжелые металлы,органические растворители — гнойничковые забо-

левания, нарушения менструального цикла и сперматогенеза. Многие поги-



бают в раннем возрасте; лекарственные препараты / стрептомицин — глухо-

Инфекционные заболевания — TORCH

Т — ТОКСОПЛАЗМОЗ.Анецефалы,микрофтальмия, волчье небо, гидроцефалия,

хориоретинит, менингит, энцефалит.

О — сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А и В, иерсинеоз, корь,



R — rubella /краснуха/ — тяжелое поражение клапанов сердца, глухота,

микрофтальмия, поражение ЦНС .

С — цитомегаловирус — гидроцефалия, анофтальмия, многоводие.

Н — герпес-вирусы — поражение ЦНС.

Гепатит В, туберкулез,парагрипп, аденовирусы — плод отстает в развитии



от сроков беременности /фетоплацентарная недостточность/.

Алкогольный синдром плода (гр/сут). — микроцефалия, микроф-

тальмия, птоз век, Дисплазия ушных раковин, носа, челюстей, ^^&- гипер-

трофия клитора, отставание шейки матки в развитии; диафрагмальная гры-

жа, гидронефроз, пигментные пятна и гемангиомы. В послеродовом периоде



— неврозы, эпилепсия, олигофрения, дромопатия( склонность к бродяжни-

* Курение — хронические заболевания легких,

* наротики — плод плохо набирает вес;

* неполноценное белковое питание и т.д.

1я половина беременности — 1 раз в месяц



2я половина беременности — 1 раз в 2 недели

37-38 недель — 1 раз в неделю.

Амниоскопия — если гипоксия плода — меконий ( зеленый цвет) , резус

конфликт — билрубин / желттый цвет /.

Амниоцентез — определяют белок, сахар, билирубин, Ig.



Хорион-биопсия на ранних сроках.

Хордоцентез (пункция сосудов пуповины) — гр. крови, Rh, HbF, сахар, би-

лирубин, креатинин, белковые фракции.

Факторы социальной защиты: на ранних сроках беременности женщин осво-

бождают от вредного производства, запрет на некоторые профессии для жен-



РОДЫ -процесс изгнания плода и родовых оболочек по родоваму каналу.

Родовой канал — это кости таза, матка, шейка матки, мышцы дна мало-

го таза. Процесс изгнания плода:

у первородящихчасов, у повторнородящихчасов.

быстрые роды



стремительные роды

До родов шейка матки: l=1.5см d= 1.5-2 см. Шейка расположена по оси

резмин. посек. В середине периода через 6-8 мин по 25-30

секунд.Перед родами через 1-2 мин по/ до 60/ сек.

Регулярные схватки ведут к раскрытию шейки матки до d=10см. За нес-



колько дней до родов могут наблюдаться нерегулярные схватки, усиливаю-

щиеся в ночные часы. Доминанта Беременности за 2 недели до родов прев-

ращается в доминанту родов. В прелиминарный период появляются схват-

ки-предвестники, более частые но нерегулярные,которые через 6-8 часов

переходят в роды. нормальная продолжительность 1-го периодача-



сов. Скорость раскрытия шейки матки равна 1 см/час.

У первородящих раскрывается сначала область внутреннего зева, за-

тем наружного ; у повторнородящих оба зева раскрываются одновременно.

момента рождения плода. В норме продолжается до 4-х часов, в среднем

30-40 минут.У повторнородящих максимум 2 часа, в среднемминут.

Первородящая — 20 мин. Повторнородящаямин.

В среднем длина пуповинысм. Пуповина менее 50 см — АБСОЛЮТНО

Срочные — 40 +/- 2 нед. Рождаются доношенные дети.

нем г. мах до 4-6 кг ( африканский гангартюаг.).Сред-

ний ростсм, мin 46 см.

Преждевременныенедель.В 28 нед. ребенок весит 1000г. и ростом 37

см. В 22 недели ребенок весит 500г.; в США таких выхаживают, у нас счи-

тают, что не стоит.

Запоздалые — 42+/- 2 недели. Ребенок с признаками переношенности:выра-

жена сморщенность кожных покровов( ручки прачки,ножки банщика), очень

выражена исчерченность ладоней и подошв,очень сухая кожа (нет сыровид-

ной мазки) , выраженны плотные кости черепа, узкие швы и роднички (от-

сюда мала конфигурация головки,низкое приспособление к родовым путям).

Роды через естественные родовые пути / partus per vias naturalis.

Partus per abdomen ─ кесарево сечение.

Антенатальная гибель плода — гибель до родов.

Интранатальная гибель плода — гибель в родах.

Постнатальная гибел — в течение 7-ми дней после родов.

ПРИЧИНЫ НАСТУПЛЕНИЯ РОДОВ. Роды обеспечиваются комплексом мать-плацен-

та-плод.Плацента вырабатывает хориальные гонадотропины:

— эстрогены — эстриол во время беременности. Эстрогены обеспечи-

вают рст и развитие матки. К началу беременности матка весит 50 г., к

концу беременности ок 1000 г. к родам возрастает концентрация эстрадио-

ла. Плацента вырабатывает плацентарный лактоген

Прогестерон обеспечивает закрытие зева и сохранение беременности.К

родам концентрация прогестерона снижается, а окситоцина повышается. Ко-

личество рецепторов к окситоцину увеличивается враз.

Повышается концентрация аденалина, норадреналина, серотонина.

Изменяется взаимоотношение и чувствительность всех отделов нервной сис-

темы: торможение коры, растормаживание подкорки, повышение тонуса сим-

патической нервной системы.

Матка начинает сокращаться.

метрия. РЕТРАКЦИЯ — перемещение волокон миометрия относительно друг

друга. ДИСТРАКЦИЯ — расслабление круговых волокон шейки матки.

Закрываются кальциевые каналы — накапливается кальций необходимый

для нервно- мышечного проведения.Накапливаются витамины В, Е, С. Изме-

няется чувствительность мышечного волокна ( альфа -адренорецепторы —

сокращение, вета- адренорецепторы — расслабление).

Изменяется гомеостаз матки.

В норме сердцебиение плодауд./мин.

Роды это наследственно детерминированный процесс. Это процесс имму-

ного отторжения плода и плаценты.

У человека гемохориалльная плацентация. С наступлением беременности

начинается новая гормональная организация. Управление в организме осу-

ществляется иерархическим методом. Гонадотропин вырабатывается перед-

ней долей гипофиза или желтым телом. При менструации происходит сниже-

ние концентрации половых гормонов и отслоение функционального слоя эн-

дометрия. Хорионический гонадотропин препятствует этому. На определе-

нии избытка хорионического гонадотропина в моче основан диагностичес-

Хорион состоит из двух частей : лысый хорион и ворсинчатый хорион(

В норме нижний край плаценты тстоит не менее 7 см от внутреенего зева.

Функциональный слой эндометрия, входящий в состав оболочек плодного

пузыря — децедуальная оболочка. 2я оболочка — хорион ( лысый); 3я — ам-

нион ( развивается из плодного яйца.

В ряде случаев плацента распологается ближе 7см к внутреннему зеву —

зона нижнего сегмента.

Аномалии расположения плаценты.

1) Аномалии прикрепления — нарушение интимности связи .

Аномалии расположения встречаются 1//300 родов. (0.5 — 0.8%)

Если плацента не доходит до внутреннего зева —

лежании плаценты она полностью перекрывает внутренний зев.

Предраспологают к амомалиям расположения возраст старше 28 лет; ис-

куственные аборты, Воспалительные процессы, рубец на матке, миома мат-

ки, плод мужского пола ( в 12 раз чаще), аномалии развития полового ап-

Клинически на фоне полного здоровья появляется кровотечение в отсут-

ствие схваток. Об`ективно: ненормальное положение плода; высокое стояие

предлежащей части над входом в таз.

При росте матки происходит смещение мышечных волокон относительно

друг друга, при этом может развиться кровотечение. Влагалищное исследо-

вание при подозрении на предлежание плаценты производят только в усло-

виях развернутой операционной.

Информативным методом исследования является УЗИ.

При полном предлежании плаценты кровотечение чаще появляется на сро-

кахнедель; при неполномнедель. При низком расположе-

нии — в периоде раскрытия. Чем раньше появляется кровотечение, тем ху-

Пренатальная смертность — с28 нед. по 7й день жизни. В России ок.

18/1000 в Санкт-Петербурге ок. 14/1000. В Швеции — 6.5/1000 ; в Японии

При первых подозренях на предлежание плаценты женщина госпитализи-

руется до конца беременности.

ЛЕЧЕНИЕ: бета-адреномиметики( партусистен, бреканил, сальбутамол)

спазмолитики ( но-шпа, белладонна)

Если есть центральное предлежание плаценты — кесарево сечение. Непол-

ное предлежание можно вести per vias naturalis при отсутствии кровоте-

чения. Если есть возможность родоразршения через естественные родовые

пути ( определяются шероховатые плодные оболочки) необходимо вкрыть

плодный пузырь. Если после вхождения головки в родовой канал кровотече-

ние не остановилось — кесарево сечение.

Дифдиагноз с шеечно-перешеечной беременностью, раком шейки матки, ва-

рикозным расширением вен вагалища, отслойкой плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты ( 0,5 — 1,3%).

Причины:1. Группа повышенного риска — ОПГ-гестоз, ГБ, вторичная ярте-

риальная гипертензия, сахарный диабет, механическая травматизация.

2. полиамнион, многоплодие.

3. короткая пуповина( менее 35 см

Диагноз ставится на основани изучения факторов риска.

Клиника: кровтечение/ 35%/ , гипертонус матки- 50% , локальная болез-

ненность- 30% , нарастающие признаки гипоксии плода. В зависимости от

площадиотслойки — погноз. Отслойка более 1/3 площади — гибель плода.Ро-

дившиеся живыми дети обладают повышенной чувствительностью к гипоксии,

девочек чувствительны к кровопотере.

При отслоке плаценты и наличии кровотечения высока вероятность разви-

Кровотечения в 3м периоде родов менее интенсивные, из-за большого ко-

личества тромбопласинов. При имбибиции матки кровью невозможно нор-

мальное сокращение миометрия — матка Кювелера.( при этом кровопотеря

Ведение: срочное родоразрешение, переливание теплой крови, вскрытие

плодного пузыря( чтобы снизить вероятность матки Кювелера). Наличие

мертвого плода не является показанием к кесареву сечению.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОЦЕССЕ РОДОВ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ.

Диаметр головки плода 9,5- 10 см.

Рождение последа; отторжение паценты может происходить ретроплацен-

тарной гематомой( по Шульцу) или скраю ( по Дункану).

Прзнаки отделения плаценты: Шредера — дно матки поднимаетсь в правое

подреберье преобретает вид песочных часов. Альфельда — лигатура нало-

женная на пуповину около половой щели отходит. Кюстнера- Чукалова — при

надавливнии ребром ладони на низ живота лигатура не уходит.Штрассмана —

при постукивании по дну матки вибрация на пуповину не передается. Пока

не выделится послед контракция матки не произойдет. При отделившейся

плаценте можно применить приемы выделения последа:

прием Абуладзе — переднюю брюшную стенку собирают в складку и просят

женщину потужиться. Прием Креде-Лазаревича — выпусккается моча, матка

массируется, далее матка захватывается рукой ( болбшой палец на перед-

ней поверхности, 4 других на задней.

Аномалии сократительной деятельности — это отклонение от нормальной

деятельности матки.При этом виде потологии роды приобретают либо заяж-

ное , либо стремительное течение. Повышается родовой травматизм: гипок-

сия плода, асфиксия новрожденного,травмы спинного и головного мозга,

переломы и т.д. ПРи этом возникают трудности в ведении родов.

1. изменение силы маочных сокращений

2. изменение интервалов

3. изменение периодичности схваток — дискоординированная родовая дея-

Водитель ритма матки находится в роге матки. Наибольшая сила сокраще-

ний в дне матки, нижние сегменты практически не сокращаются.Запись

произаводят с помощю наружной гистерографии ( КТГ), иногда регистри-

руют внутриматочное давление.

К родам матка обладает определенным тонусом, определяющим способ-

ность маткик сокращениям. К родам тонус матки = 10 мм Hg —

В нормотонусе протекает около 90% родов, гипертонус — 0,5% ; гипо-

тонус— все остальное.

1. Полный спазм( тетания) матки. угрожает разрывом

2. Частичный спазм в области наружного зева — ригиность шейки матки,

м.б. врожденной и посттравматической/ у повторнороящих/.

3. Дискоординированая родовая деятельность — теряется ритмичнось сокра-

щений и команда воителя ритма.

Гипотонус матки: 1. первичная слабость родовой деятельности;2.

вторичная слабость родовой деятльности. Иногда выделяют слабость потуг.

За рубежом определяется как активность матки; соответственно нормо-,

гипо-, и гиперактивность.

1. первичная слабость родовой деятельности

2. вторичная слабость родовой деятельности

3. быстрые стремительные роды

4. дискоординация сокращений.

1. Возраст более 30 лет

2. Аборты ( остаются ногочисленные рубцы).

3. Экстрагенитальная патология: эндокринная( ожирение, сахарный диабет,

тиреотоксикоз), психические и нервные нарушения; сердечнососудистая па-

тология, патология почек.

4. Акушерские причины: узкий таз, клинически узкий таз,разгибательное

лицевое передне-головное предлежание; многоплодная беременность, много-

водие/ в норме ок. 1 литра вод ; производят раннюю мниотомию/ малово-

дие/ то же/ ; затяжные роды, косое и поперечное положение плода.

Для нормальной родовой деятельности необходимо: изменение соотноше-

ния уровней гормонов; увеличение синтеза постогландина F2 -альфа;Увели-

чение уровня окситоцина и рецепторов к нему; увеличение уровня БАВ( ад-

реналина, норадреналина,серотонина); Изменение ферментативных процес-

сов в миометрии , накопление белков и электролитов; Изменение рецепто-

ров симпатической и парасимпатической нервной системы,изменение чув-

ствителност центальной и периферической нервной системы; в матке увели-

чевается количество альфа и снижается бета — рецепторов.Изменяется го-

меостаз матки, ОЦК фетоплацентарного круга увеличевается в 1.5 раза.Со-

держание кислорода увеличевается в 100 раз.

Наружная и внутренняя гистерография.Внутриматочное давление, биохими-

ческий анализ крови.

Медиккаментозные средства и оперативные методы лечения.Амниотомия, пе-

ринетомия, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый ко-

нец, ручное пособие.

Слабость родовой деятельности — эстрогеновый фон, глюкозо-витамин-

Фолликулин00 ЕД в/м иногда на 1,5 мл эфира.

Сиднестрол 0,1% 1мл (10000 ЕД), дотыс. в/м в течение не более

3-4 дней; в родахчасов.

Схемы родостимуляции и родовозбуждения:

глюкоза 40%- 20мл

аскорбиновая кислота 5% — 25мл

кальция хлорид 10% -10мл

витамин В1 5% — 1мл в/м

витамин В6 1% — 1мл в/м

Окситоцин 1мл (5 ЕД) на 500мл 5% глюкозы в/в капельно, первые 8-10 ка-

пель вводятминут. До макс. скорости вкапель/мин. Вводят в

течение 2-4 часов, ближе к полному раскрытию шейки матки. Капоть окси-

тоцин нельзя прекращать до полного выделения последа, т.к. в это время

у женщины эндогенный окситоцин не вырабатывается.

Несколько схем на одной женщине не применяют.Окситоцин можно вво-

дить через компьютерные счетчики.Главное не перевести матку в геперто-

Простенон (ПГ Е2-альфа) 0.1% — 1мл вмл 5% глюкозы в/в ка-

пельно, не более 20 капель в минуту. можно по 0.5 мл окситоцина и прос-

Цервипрост (ПГ Е) — гель на шейку матки. Можно ватный тампон смочен-

Антагонисты кальция — фенаптин,изоптин таб. 0.04 по 1-3 таб/день.

Акушерский сон — закись азота с кислородом ( 1:2 или 1:1)

В/в промедол 2% — 1мл

атропин 0.1% — 1мл

димелрол 0.1% — 1мл

седуксен, реланиум 2мл

Таб. сибазон 0.01

нозепам, тозепам 0.02

У первородящих < 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

акушерскому травматизму: разрывы матки, шейки, влагалища, помежности.

Кровотечениям в родоах и раннем послеродовом периоде. Гипоксия плода и

механические травмы плода.

Лечение: спазмолитики; наркоз( закись азота, фторотан),бета-миметики(

бреканил,фенотерол,сальбутамол)— 0.5 мг на 300 мл 5% р-ра глюкозы/

физ. р-ра/ в/в капельнокапель/мин.

ДИСКООРДИНАЦИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Спазмолитики в/в или в шейку матки — промедол, фентанил. В шейку матки

— лидаза 64 ЕД. Вит. в1, в6. При тетанусе и дискоординации схватки

становятся малоинтенсивными и стимулировать их нельзя.

Аборт — прерывание беременности ( abortus — выкидыш).

А. — от начала беременности до 22 нед ( масса до 500 г, длина плода

Невыншивание беремености : аборт, преждевременные роды (8—12%).

Надолю аборта приходится ок 3-4% но м.б. выкидыш на ранних сроках с за-

держкой цикла на 7-10 дней.

ABORTUS SPONTANEUS- спонтанный аборт

Abortus artificialis — искусственный аборт

Аборт ранних сроков — до 22недель

аборт поздних сроковнедель

преждевременные роды после 28 недель.

1. по желанию до 12 недель, но чем больше развита плацента, тем больше

вероятност перфорации матки.

2. по медицинским показаниям —

а) матери- пороки сердца,ГБ 3 , гломерулонефрит с ОПН, психичес-

кие заболевания, заболевания крови.

б) плода — гидроцефалия, анецефалия, пороки развития ЦНС, ЖКТ,

3. немедицинские ( криминальные) аборты.

Ежегодно в России погибает 1000 женщин репродуктивного возраста, 250

из них от абортов. 80% сепсис, 8% кровотечения, 4% воспалительные забо-

левания органов малого таза/ВЗОТ/, 8% травмы матки и сосудов малого та-

По клинической картине:

Abortus immenes — угрожающий аборт. Повышается тонус матки, больные

жалуются на тянущие боли, но шейка матки сохранена, наружный зев закрыт.

Abortus incipiens — начавшийся аборт. Слабость, головокружение, АД

понижено, шейка укорочена, наружный зев пропускает кончик пальца. Появ-

ляютс и усиливаются кровянистые выделения.Возможны попытки сохранить

беременость , но вероятность не большая. Определяют стееь раскрытия ма-

точного зева( УЗИ, кольпоцитограмма — мазок на цитологию, определяют

степень эстрогенизации мазка). При нормальной беременности — навикуляр-

ный мазок, при нарушенни увеличивается эстрогенизация — большие,повер-

хностные клетки. Кариопикнотический индекс — отношение без»ядерных кле-

ток ко всем остальным. 1я половина беременности не должен быть более

5-10%; вторая половина%

Abortus progredicus — аборт в ходу. Плодное яйцо на 3/4 отслоилось от

стенк матки.Шейка открыта; происходит изгнание плодного яйца. Сильное кровотечение,

Кожные покровы бледные,слизистые бледные, низкое АД, тахикардия, изме-

нение шокового индекса.

Ab. complectus — полный аборт. Все выходит из шейки. Шейка зияет.

кровотечение может прекратиться.

Ab. incomplectus — оболочки и плацента задерживаются в полости

матки.Состояние больной определяется степенью кровопотери. Кровотече-

Несостоявшийся выкидыш ( замирание беременности).

Пузырный занос — перерождение ворсин хориона в пузырьки.М.б. порстой

и дестругирующий(поникающий в стенку матки). М.б. кровотечение.

Трофобласическая болезнь — хориоэпителиома, хорионбластома, хорион-

карцинома, пузырный занос.

1. На ранних сроках — генетические аномалии.

2. Инфекция половых путей — хламидии, микоплазмы, гарнереллы, неспеци-

фические заболевания. Специфические заболевания: сифилис, гонорея, tbc,

СПИД. А также ОРВИ, грипп, краснуха, листерилёз.

3. соматические заболевания — острый и хрон.пиелонефрит.

4. Экстрагениталная патология сердца, печени, щитовидной железы, сахар-

ный диабет, гормональные расстройства.

5. Гормональные расстройства в репродуктивной системе — нарушение мен-

струального цикла, инфантилизм.

6. Заболевания енских половых органов — кольпиты, эндометриты.

7. Аборты, рубцы, синехии, миомы, оперативные вмешательства на матке.

8. Аномалии развития матки — двурогая матка, инфантилизм.

9. Надпочечниковые нарушения, привычное невынашивание, резус-конфликт.

В соответствии с патогенезом: медикаментозное, физиоерапевтическое, хи-

1. постельный режим, половой покой, чаще выкидыш происходит в сроки

наступления менструаций или бывших выкидышей — критические сроки.

2. Успокоительная терапия — настойка Кватера, настойка валерианы, нас-

тойка Павлова, транквилизаторы.

3. Введение гормональных препаратов:

Sol. Progesteroni 1% — 1ml

На курс не менее 100мг ; сначала каждый день , 0.25% -1мл через день.

Потом 17-ОПК 12.5% — 1мл 1 разв неделю.

Далее таб. туринама 0.05 по 1-2 таб. 1-3 раза в день.

Одновременно вместе с прогестероном малае дозы эстрогенов: микрофол-

Препараты снижающие сократительную деятельность матки.

Sol.Magnesii 25% — 10ml в/м 2 раза/день.(слабый токолитик).

Партусистен 10мл /0.5мг/ в 300 мл 5% р-ра глюкозы или физ.р-ра в/в

капельно , 6-20 капель/мин. ( следить за пульсом!).

Астмопент , алупент 1мл /0.5мг/ в/в капельно, можно 1мл в/м

Бриканил 0.5 /1мл/ в/в капельно.

таб. Метацин 0.02 по 1 таб. 3 р/д ; 0.1%р-р 1мл в 300мл 5% глюкозы,

Спазмолитики: но-шпа, баралгин; свечи красавки,

Диатермия солечного сплетения ( после 20 нед- поясница). Электрофо-

рез магния по Щербину . Синусоидальные токи.

Истмико-цервикальная недостаточность. У женщин врожденная или

приобретенная аномалия внутреннего зева( не смыкается). Накладывают ли-

гатуру на внутренний зев внедель , на 37 неделе лигатуру снимают.

Способ Любимова-Мухамедова — шейка зашивается с боков. По Мак-Дональду

лигатура между внутренним и наружным зевом.

Obrasio cavi uteri — выскабливание полости матки.

ОПГ-гестоз = поздний токсикоз беременых. Это сложный нейрогумо-

ральный процесс, проявляющийся в нарушении сердечно-сосудистой и эндок-

риной системы ( практически всех систм организма ). Возникает во вто-

рой половине беременности, с частотой от 2х до 18%. Такой разброс цифр

Перинатальная охрана плода. Влияние вредных факторов на плод. Профилактика эмбрио- и фетопатий

С.И. Ведищев, Е.В. Салыкина, М.Л. Чернышева

© ФГБОУ ВПО «Тамбовский государственный университет

Перинатальная охрана плода. Влияние вредных факторов на плод. Профилактика эмбрио- и фетопатий

Перинатальная охрана плода и новорожденного — система мероприятий по анте- и интранатальной охране здоровья плода и организации медицинской помощи новорожденным, направленных профилактику и снижение перинатальной заболеваемости и смертности, улучшение здоровья новорожденных детей.

Перинатальная охрана плода и новорожденного заключается в знании факторов (критериев) повышенного риска для плода и новорожденного, умении выявлять их, в их профилактике, обеспечении наиболее рационального наблюдения за беременной женщиной, при необходимости — ее оздоровлении, успешном родоразрешении и оказании квалифицированной медицинской помощи новорожденным. Возникает он под влиянием неблагоприятных факторов со стороны организма матери, внешней среды и нарушений внутренней среды плода. Различают пренатальные и интранатальные факторы риска для внутриутробного развития плода и последующего неонатального периода.

Вопросы перинатальной охраны плода и новорожденного в настоящее время решают женские консультации, а также специализированные акушерские стационары и отделения роддомов, санатории для беременных женщин, специализированные терапевтические и педиатрические стационары, диспансеры, поликлиники для взрослых и детей.

Нормальное развитие плода может быть обеспечено при условии раннего наблюдения за течением беременности, состоянием здоровья женщины, условиями ее жизни, так как именно в первые недели беременности эмбрион наиболее чувствителен к различным воздействиям внешней и внутренней среды. Поэтому один из важнейших аспектов антенатальной охраны плода — по возможности более раннее взятие беременной на учет. У женщин, которые были взяты под наблюдение в ранние сроки беременности, перинатальная гибель плодов и новорожденных были в 2-2,5 раза ниже этих показателей в целом.

При взятии беременной на учет, во время первичного осмотра акцент делается на выявление женщин с повышенным риском. Поэтому при первичном осмотре беременной особенно важны тщательный сбор анамнеза и проведение полного комплекса обследований: общие лабораторные анализы, при наличии показаний следует организовать специальные — биохимические, цитологические, генетические, иммунологические и др.

Наблюдение за здоровьем беременной и состоянием плода строится по принципам диспансеризации. К проведению ее обязательно привлекается терапевт, а в случае необходимости и врачи других специальностей — эндокринолог, невропатолог, офтальмолог, отоларинголог и др.

При диспансерном наблюдении за беременной необходимо помнить о своевременном освобождении ее от ночных и сверхурочных работ, командировок, работ, связанных с подъемом и переносом тяжестей, переводе на более легкую работу.

Важный раздел диспансерного обслуживания — госпитализация женщин с экстрагенитальной патологией в первый триместр беременности для планового профилактического лечения хронических соматических болезней и их обострений.

При проведении мероприятий по антенатальной охране плода и новорожденного необходима преемственность в работе между женскими консультациями и семейным врачом. Основная задача — проведение дородового патронажа, организация занятий с беременными в школе материнства и отцовства. Цель дородового патронажа: обеспечение благоприятных условий жизни плоду и новорожденному, а также установление контакта между будущей материю и врачом.

Врачи, осуществляющие наблюдение за беременной, должны хорошо знать особенности состояний, угрожающих плоду, и возможности их ранней диагностики, чтобы своевременно оказать квалифицированную помощь.

На плод и его развитие большое влияние оказывают вредные факторы внешней среды, лекарственные препараты, никотин, алкоголь, наркотики.

Хотя плацента является защитным барьером для плода, доказано, что через нее проходят многие химические вещества: ртуть, мышьяк, фосфор, йод, бром, медь, окись углерода, угарный газ, хлороформ, эфир, алкоголь, никотин, морфий, хинин, атропин, антибиотики, сульфаниламидные препараты, сердечные средства и другие вещества.

Многие из этих веществ действуют на плод токсически даже в сравнительно небольших дозах (морфин, алкоголь, никотин, ртуть, мышьяк и др.), что важно помнить при проведении лечения и рекомендации беременной режима питания, быта и труда.

Патогенные микробы, в том числе возбудители инфекционных заболеваний, могут проникнуть к плоду; через плаценту переходят вирусы – возбудители гриппа, кори, краснухи и др. заболеваний. Основные исходы вредного влияния: выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, мертворождаемость, уродства.

Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

ЭМБРИО- И ФЕТОПАТИИ

Чем обусловленьї гаметопатии?

Гаметопатии — обширньїй круг патологических состояний, возникаю- щих в результате мутаций в половьіх клетках родителей ребенка (спо — радические мутации), либо у отдаленньїх предков (унаследованньїе му- тации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, фор — мирования и созревания половьіх клеток.

Чем обусловленьї бластопатии?

Властопатии — более широкое понятие, включающее нарушения гаме — тогенеза, а также все патологические процессьі в свободной или фикси — рованной бластоцисте и при ее имплантации через маточньїй ^пителий н ^ндометрий, т.е. в течение первьіхсут после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, хи- мические вещества, радиация, осложнения беременности, ^кстрагени- тальньїе и инфекционньїе заболевания матери).

Бластопатии, приведшие к ранней ^лиминации зародьіша (в пер — вьіе недели беременности).

Аномалии развития бластоцистьі, амниотической полости и желточного мешка.

Пустой зародьішевьій мешок вследствие аплазии или резорб- ции ^мбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).

Гипоплазия амниотической полости с частичньїм или полньїм ииеамниальньїм расположением ^мбриона в целоме.

Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.

Двойниковьіе пороки: торакопаги, ишиопаги и т.д.

Неуточненньїе ранние бластопатии: аномальная бластоциста,

полная топографическая инверсия ^мбриобласта.

Бластопатии, повлекшие тяжельїе нарушения у ^мбриона и плода в первьіе месяцьі беременности.

Патология имплантации бластоцистьі — ^ктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрюшинная).

Внутриматочньїе ^ктопии: имплантация бластоцистьі в роге

матки, у внутреннего зева цервикального канала (низкое прикрепление и предлежание плацентьі), в цервикальном канале (шеечная беремен — ность).

Бластопатии с отсроченньїм клиническим ^ффектом.

Нарушения глубиньї имплантации (поверхностная импланта — ция), гипоплазия и нарушения формьі плацентьі.

Глубокая имплантация: ріасепіа сігситьаііаіа, ^епезігаіа, таг-

діпаіа, тетЬгапасеа, ассгеіа, приращение плацентьі.

Боковая и краевая ориентация — оболочечное или краевое прикрепление пуповиньї.

Бластопатии при искусственном оплодотворении.

Что такое ^мбриопатии?

К ^мбриопатиям относят патологические изменения дифференцировки клеток и тканей ^мбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 12-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели ^мбриона.

Пороки начального гистогенеза зародьіша (от 13 -го до 19-го дня гестации).

Аномалии осевого комплекса у зародьіша 6-8-й пресомитньїх стадий.

Гипо- и аплазия хордьі и нервной пластинки.

Пороки начального органогенеза ^мбриона (от 20-го до 34-го дня).

Панорганодисплазии с аномалиями внешней формьі ^мбриона 9—12-й и 13— 15-й постсомитньїх стадий.

Неучтенньїе аномалии при ранних вьїкидьішах.

Патология позднего органогенеза ^мбриона (от 35 -го до 70-го дня).

Врожденньїе кистозньїе шейньїе лимфангиомьі.

Одиночньїе и множественньїе пороки развития органов и систем.

Что такое фетопатии?

Фетопатии — заболевания и функциональньїе расстройства, возника- ющие у плода под влиянием ^кзогенншх воздействий в период с 13 -й не- деле беременности до рождения.

Какие существуют видьі фетопатий?

В зависимости от патогенеза и ^тиологического фактора различают ин- фекционньїе и неинфекционньїе фетопатии.

Что относят к инфекционньїм фетопатиям?

К инфекционньїм относят фетопатии, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопро — вождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врож- денньїй сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенньїе к ТОКСН-комп- лексу).

Что относят к неинфекционньїм фетопатиям?

К неинфекционньїм фетопатиям относят заболевания плода, развиваю- щиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменньїх на — рушениях у плода при осложнении беременности и ^кстрагенитальншх заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода, врожденньїй генерализованньїй кальциноз артерий, фибро^лас- гоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопа- тии).

Что такое критический период развития?

Критический период характеризуется повьішенной чувствительностью зародьіша и ^мбриона к повреждающим действиям различньїх факто — ров.

Какие критические периодьі развития вьіделяют?

Первьій критический период приходится на окончание 1 -й и всю 2-ю неделю гестации. Яйцеклетка, морула и бластоциста не обладают защитньїми реакциями. Вероятно, ^та особенность биологически целе- сообразна, так как путем массивной «отбраковки» зародьішей сохраня- ется способность вида к вьіживанию. Повреждающие факторьі извра — щают процессь программированной клеточной гибели, в результате че — го наблюдают врожденньїе уродства, различньїе заболевания, в том чис — ле и новообразования, внутриутробную гибель плода.

Второй критический период возникает на 3-6-й неделе гестации и совпадает с критической фазой плацентации, когда происходит станов — ление плацентарного ложа в результате сложного взаимодействия раз- вивающихся ворсин и последовательного вскрьітия спиральньїх арте- рий.

Третий критический период — последние месяцьі беременности, для которьіх характерна существенная диссоциация между прекраще — нием прироста массьі плацентьі и бьістрьім увеличением массьі плода.

Что такое терминационньй тератогенньїй период?

Терминационньїй тератогенньїй период — период, в течение которого повреждающие факторьі вьізьівают конкретньїй порок развития, что от — личает данное понятие от более общего термина — «критический период». Тератогенньїй фактор может привести к пороку развития только в период формирования определенного органа, по^тому его терминаци- онньїй период определяет окончание развития ^того органа или ткани.

Литература для студентов медицинских вузов акушерство под редакцией

16.1. ЭМБРИО- И ФЕТОПАТИИ

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды он­тогенеза.

Конечный результат бластопатии — пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3—4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завер­шается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроце­фалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20—24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тен­денцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфек­ции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) разви­ваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генера­лизованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:

изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще,

отставание морфологического и функционального созревания орга­

нов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы,

преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии

элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соеди­

инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выражен­

ными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встре­чающихся заболеваниях.

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19%), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обу­словлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тирео-статических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбрио- или фетопатию.

Профилактика. Она связана с пре- и антенатальной охраной плода и новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подго­товка, профилактика обострений заболевания во время беременности, ква­лифицированное применение медикаментов), профилактику патологии бе­ременности и родов.

Врожденные пороки развития плода занимают 2—3-е место в структуре причин перинатальной гибели плода и новорожденного. Важное значение имеет ранняя диагностика пороков развития, которая необходима для свое­временного решения вопроса о возможности продолжения беременности, что определяется видом порока развития, совместимостью с жизнью и прогнозом в отношении постнатального развития.

В зависимости от этиологии различают наследственные (генетические), экзогенные и мультифакториальные врожденные пороки развития плода.

К наследственным относят пороки развития, возникающие вследствие мутаций, т.е. стойких изменений наследственных структур в половых клет­ках (гаметах) или зиготе. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация (гены или хромосомы), выделяют моногенные синдромы и хромо­сомные болезни.

К экзогенным относят пороки, обусловленные повреждающим действи­ем экзогенных факторов. Данные факторы, действуя в период гаметогенеза или беременности, приводят к возникновению врожденных пороков, не нарушая структуру наследственного аппарата.

Пороками мультифакториального происхождения называют пороки, воз­никшие под комбинированным воздействием генетических и экзогенных фак­торов.

Выделяют также изолированные (локализованные в одном органе), сис­темные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем) пороки.

16.2.1. Пороки развития центральной нервной системы

стеноз водопровода мозга;

Папиллома сосудистого сплетения.

Дефекты нервной трубки:

цереброспинальной жидкости); синдромом Денди—Уокера (сочетание гид­роцефалии, кисты задней черепной ямки, дефектов червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью IV желудочка).

Прогноз зависит от уровня и степени поражения, наличия сопутствующих аномалий. Выживаемость детей, получивших лечение в раннем неонатальном периоде, не более 40 %, причем 25 % из них остаются парализованными. При выявлении патологии и наличии нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. Показанием к досрочному прерыванию беремен­ности является быстрое нарастание вентрикуломегалии и макрокрании.

Рис. 16.1. Энцефалоцеле, диагностированное с помощью УЗИ при сроке беремен­ности 27 нед.

1 — костный дефект; 2 — энцефалоцеле (поперечное сечение головки плода).

обозначают выпячивание через дефект только менингеальных оболочек. При нахождении в грыжевом мешке ткани мозга применяют термин «энцефало­целе». Цефалоцеле встречается редко и является компонентом многих ге­нетических (синдромы Меккеле, срединного расщепления лица) и негене­тических (амниотические перетяжки) синдромов. Прогноз зависит от нали­чия ткани мозга в грыжевом мешке и сопутствующих гидро- или микроце­фалии. При энцефалоцеле летальность достигает 44 %, при менингоцеле — не наблюдается. Нормальное интеллектуальное развитие установлено только у 9 % детей с энцефалоцеле и у 60 % — с менингоцеле. Показано прерывание беременности при любом сроке.

Рис. 16.2. Поликистоз правой почки плода (срок беременности 27 нед).

замещения паренхимы вторично расширенными собирательными канальца­ми без пролиферации соединительной ткани. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от почечной недостаточности. Акушерская тактика заклю­чается в прерывании беременности при любом сроке.

Этиология заболевания неизвестна. Однако тип наследования обуслов­ливает 50 % риск развития болезни, а ее генетический фокус расположен в 16-й паре хромосом. Мутантный ген носит один из 1000 человек. Пенетра-ция гена происходит в 100 % случаев, однако течение заболевания может варьировать от тяжелых форм со смертельным исходом в неонатальном периоде до бессимптомных, обнаруживаемых только на вскрытии.

Поликистоз почек — хроническое заболевание, первые симптомы его появляются в возрасте 35 лет (постоянные боли в поясничной области, увеличение почек, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и уремия). Акушерская тактика заключается в ранней диагностике и преры­вании беременности. Пренатальную диагностику осуществляют путем био­псии ворсин хориона.

двусторонним, односторонним и сегментарным. Заболевание возникает в основном спорадически и может быть вторичным в комплексе с другими синдромами. Акушерская тактика при двустороннем процессе, диагности­рованном в ранние сроки, в связи с неблагоприятным прогнозом заключа­ется в прерывании беременности. При одностороннем процессе и нормаль­ном кариотипе без сочетанных аномалий показано обычное родоразрешение с последующей консультацией ребенка у специалиста.

Частота врожденных пороков сердца (ВПС) составляет от 1—2 до 8—9 на 1000 живорожденных. Наиболее распространенными из ВПС являются де­фекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артери­альный проток, стеноз легочной артерии, гипопластический синдром левых отделов сердца, единственный желудочек и др. В 90 % случаев ВПС явля­ются результатом многофакторного повреждения (генетическая предраспо­ложенность и средовые факторы). Риск повторения порока составляет 2—5 % после рождения одного и 10—15 % —двух больных детей. Моногенное на­следование отмечается у 1—2 % детей с ВПС. .У 5 % детей обнаруживают хромосомные аномалии, из которых основными являются трисомии. У 1—2 % новорожденных отмечено влияние различных тератогенов.

Эхокардиографическое исследование плода представляет собой наибо­лее информативный метод пренатальной диагностики ВПС. Показания к пренатальной диагностике определяются состоянием матери и плода.

1. Показания, обусловленные состоянием матери:

прием беременной лекарственных препаратов во время органоге­

системная красная волчанка;

2. Показания, обусловленные состоянием плода:

симметричная форма внутриутробной задержки роста плода.

Прогноз зависит от вида порока, наличия сопутствующих аномалий и хромосомных нарушений.

Акушерская тактика заключается в том, что после тщательного эхокар-диографического исследования проводят кордо- или амниоцентез с целью получения материала для хромосомного анализа. В случае выявления ВПС у нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. При доно­шенной беременности лучше проводить родоразрешение в специализиро­ванных перинатальных центрах. При сочетанных пороках и генетических аномалиях необходимо прерывание беременности при любом сроке.

16.2.4. Аномалии формирования стенок брюшной полости и пороки развития желудочно-кишечного тракта

Диафрагмальная грыжа представляет собой перемещение органов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы.

Предполагают, что врожденная диафрагмальная грыжа — следствие те­ратогенного воздействия хинина, противоэпилептических препаратов, недо­статка витамина А.

Врожденные диафрагмальные грыжи часто сочетаются с анэнцефалией, цефалоцеле, spina bifida, расщеплением губы и верхнего неба, омфалоцеле, дефектами межжелудочковой перегородки и тетрадой Фалло. Диафрагмаль­ные грыжи всех типов, за исключением релаксации диафрагмы (заднелате-ральной и позадигрудинной), могут сочетаться с хромосомными аномалиями (чаще трисомиями).

Прогноз неблагоприятный. Мертворождение отмечается в 35 % случаев, причем у 90 % мертворожденных выявляются несовместимые с жизнью сочетанные аномалии ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Значительное число детей умирают в первые часы после рождения, из них 35 % в течение 1-го часа.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности до дости­жения плодом жизнеспособности. В случае родоразрешения в срок при доношенной беременности следует предусмотреть необходимость хирурги­ческой помощи ребенку.

Частота омфалоцеле составляет 1 на 5130—5800 родов. Данной патоло­гии в 35—58 % случаев сопутствуют трисомии, в 47 % — врожденные пороки сердца, в 40 % — пороки развития мочеполовой системы, в 39 % — дефекты нервной трубки. Задержку внутриутробного роста плода выявляют в 20 % случаев.

Прогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий. Перинатальные потери чаще связаны с ВПС, хромосомными аберрациями и недоношеннос­тью. Небольшой дефект устраняют путем одноэтапной операции, при боль­шом производят многоэтапные операции с целью закрытия отверстия в передней брюшной стенке силиконовой или тефлоновой мембраной.

Акушерская тактика определяется сроком выявления порока, наличием сочетанных аномалий и хромосомных нарушений. При обнаружении порока

в ранние сроки беременности ее следует прервать. В случае выявления сопутствующих аномалий, несовместимых с жизнью, необходимо прерывать беременность при любом сроке. Метод родоразрешения зависит от жизне­способности плода, так как в процессе родов при больших омфалоцеле могут произойти разрыв грыжевого мешка и инфицирование внутренних органов плода.

Сочетанные аномалии встречаются редко, но у 25 % детей наблюдаются вторичные изменения в ЖКТ, являющиеся следствием сосудистых наруше­ний, — незавершенный поворот кишечника, атрезия или стеноз его отделов. В 77 % случаев гастрошизису сопутствует задержка роста плода.

Летальность новорожденных составляет 8—28 %, а при расположении печени за пределами брюшной полости достигает 50 %.

При выявлении гастрошизиса до наступления периода жизнеспособнос­ти плода следует произвести прерывание беременности. При доношенной беременности роды проводят в учреждении, где может быть оказана хирур­гическая помощь.

В 58 % случаев атрезии пищевода сопутствуют ВПС, генетические ано­малии, пороки развития мочеполовой системы и другие аномалии ЖКТ.

Антенатальная диагностика затруднена, так как желудок содержит сек­рет желез или наполняется через фистулу. Вероятность установления пра­вильного диагноза составляет 10 %. Прогноз зависит от наличия сопутству­ющих аномалий и респираторных осложнений, массы тела и гестационного возраста при рождении.

Для определения акушерской тактики проводят тщательную ультразву­ковую оценку анатомии и топографии внутренних органов плода, включая эхокардиографию. При нежизнеспособном плоде показано прерывание бе­ременности. Выявление сопутствующих несовместимых с жизнью аномалий является показанием к прерыванию беременности при любом сроке. При изолированной атрезии пищевода родоразрешение проводят через естест­венные родовые пути.

тия, транспозиция печени. У 8—20 % больных выявляют ВПС, приблизи­тельно в ‘/з случаев атрезия двенадцатиперстной кишки сочетается с три-сомией по 21-й паре хромосом.

Для определения акушерской тактики проводят детальную ультразвуко­вую оценку анатомии внутренних органов плода и его кариотипирование. До наступления периода жизнеспособности плода показано прерывание беременности. При обнаружении изолированной аномалии в III триместре возможно пролонгирование беременности с последующим родоразрешением и хирургической коррекцией порока развития.