Патогенез цианоза

Цианоз



Цианозом называют синюшную окраску кожи и слизистых оболочек, которая определяется состоянием нижележащей сети капилляров и обнаруживается при физикальном обследовании.

Патофизиология цианоза

Клиническая выраженность цианоза коррелирует с наличием в капиллярной крови более 50 г/л ненасыщенного кислородом (восстановленного) гемоглобина.

Оглавление:

Абсолютное содержание ненасыщенного гемоглобина, по-видимому, имеет более важное значение, чем его концентрация. Цианоз наиболее выражен на ногтевых ложах, языке, губах, ушах, носу, щеках, руках и ногах.

У здорового человека, имеющего гемоглобин АА, цианоз может развиться на больших высотах, где парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено. При заболеваниях легких цианоз возникает в результате прохождения крови через плохо вентилируемые участки легких; количество ненасыщенного гемоглобина при этом возрастает в результате несоответствия вентиляции и перфузии. При врожденных пороках сердца, как доказал в 1794 г. De Senac, причиной цианоза обычно является внутрисердечное смешивание венозной (неоксигенированной) и артериальной (оксигенированной) крови (сброс справа налево). Периферический цианоз может возникать в результате уменьшения пориферического кровотока; количество ненасыщенного гемоглобина в капиллярном русле возрастает за счет повышения экстракции кислорода тканями.

Цианоз может возникнуть при нормальном рО2 артериальной крови у больных с аномальными формами гемоглобина, например гемоглобином Beth Israel и гемоглобином Kansas, которые имеют значительно более низкое сродство к кислороду, чем гемоглобин АА. В метгемоглобине, образующемся в результате врожденных аномалий развития или приема некоторых лекарственных средств, центральный атом железа является трехвалентным, а не двухвалентным; клинические признаки цианоза появляются уже при содержании в 1 л крови 15 г метгемоглобина. Редкая форма цианоза, возникающая в связи с повышением количества циркулирующих метгемоглобина и метгемальбумина, описана у больных с тяжелым внутрисосудиетым гемолизом. Образование сульфгемоглобина также приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду, и для появления клинических признаков цианоза достаточно содержания в крови 5 г/л сульфгемоглобина.



Диагностические трудности

На выраженность цианоза оказывают влияние плотность подкожной капиллярной сети, толщина кожи и внесосудистые кожные пигменты. Выявить цианоз труднее у представителей негроидной и монголоидной рас, а также при выраженном загаре и иктеричности .

Цианоз бывает трудно различить у больных с тяжелой анемией (сывороточная концентрация гемоглобина ниже 70 г/л) даже при значительном процентном содержании восстановленного гемоглобина; маловероятно, что цианоз можно различить при концентрации гемоглобина крови ниже 50 г/л. Обнаружение цианоза может также вызывать трудности у больных с полицитемией, у которых повышается содержание как насыщенного, так и ненасыщенного кислородом гемоглобина. Индивидуальные способности врача к обнаружению цианоза также широко варьируют; некоторые врачи способны установить наличие цианоза при насыщении кислородом артериальной крови, равном 85%, в то время как другим это удается лишь при насыщении, равном 75%.

Некоторые лаборатории дают величины насыщения крови кислородом, полученные из значений pO2 (в расчете на гемоглобин АА), а не в результате прямых измерений, поэтому врачу необходимо знать, какой метод был использован, чтобы не ошибиться, получив нормальное «расчетное» насыщение при нормальном pO2, в то время как измеренное насыщение на самом деле может быть низким.

Цианоз можно спутать с карбоксигемоглобинемией, возникающей в результате вдыхания окиси углерода; она характеризуется вишнево-красной гиперемией, в то время как больные с полицитемией имеют цветущий вид, или так называемый красный цианоз. Светло-голубая окраска кожи при аргирии может напоминать цианоз, однако нарушения пигментации кожи вследствие отложения серебра не исчезают при надавливании. Коричневая окраска кожи может встречаться при болезни Аддисона или при гемохроматозе.

Источник: http://lekmed.ru/info/diagnoz/cianoz.html



Акроцианоз

Акроцианоз – синюшный оттенок кожи, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения мелких капилляров. Наиболее выражен на участках тела, максимально удаленных от сердца: пальцах конечностей, губах, кончике носа и ушных раковинах.

Содержание

Общие сведения

Термин «акроцианоз» впервые использовал в 1896 г. Крок (J. В. Crocq), который описал первичное расстройство тонуса периферических сосудов и назвал так одну из его форм.

Данное расстройство не является самостоятельным заболеванием, поскольку всегда возникает в результате каких-либо нарушений в организме.

Акроцианоз у новорожденных далеко не всегда является признаком наличия патологии – часто он выявляется в области стоп, кистей и носогубного треугольника у детей, рожденных раньше положенного срока. Признаки акроцианоза у грудных детей становятся более выраженными при переохлаждении, крике и сильном беспокойстве.

Формы

Ориентируясь на причину возникновения акроцианоза, выделяют несколько его типов:


  • Анестетический, который возникает как реакция при воздействии холода на поверхность кожи. Незначительно выраженный цианоз является физиологическим явлением, развивающимся при понижении температуры кожи до° С.
  • Эссенциальный или идиопатический. Эта обусловленная спазмом мелких артерий форма акроцианоза проявляется стойким синюшным оттенком губ, рук и других акральных частей лица у физически здоровых лиц женского пола во время полового созревания. Наблюдается даже в тепле и в условиях покоя, усиливаясь во время физической деятельности или под влиянием холода.
  • Центральный или диффузный, который вызывается резким снижением уровня кислорода в малом круге кровообращения. Возникает при выраженном повышении содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови (5,2 г %) в результате нарушения оксигенации крови в легких.
  • Спазматический, который развивается как следствие спазма мелких сосудов в ответ на любые раздражители. Выявляется в подростковом возрасте у лиц с астено-невротическим синдромом.

Причины развития

Возникновение акроцианоза связано с повышенной утилизацией кислорода периферическими тканями либо с замедленной линейной скоростью кровотока, которые вызывают повышение восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина) в венозной крови.

Анестетическая форма акроцианоза развивается вследствие повышенной утилизации кислорода организмом в процессе поддержания необходимого теплообмена. Кроме того, при охлаждении организма у некоторых здоровых лиц возникает внутрисосудистая аутоагглютинация (склеивание) эритроцитов, которая затрудняет периферическую циркуляцию крови.

Холодовые агглютинины (антитела, которые при воздействии низких температур вызывают образование конгломератов эритроцитов) могут также образовываться при инфекционном мононуклеозе, атипичной пневмонии, инфекционном гепатите, циррозе печени, лейкемии и некоторых хронических инфекциях.

Причина эссенциального акроцианоза остается невыясненной. Предполагается, что акроцианоз кистей рук и акральных частей лица в данном случае возникает в результате спазма артериол и расширения кожных капилляров и венул (так, стойкий цианотичный оттенок лица наблюдается у лиц, регулярно подвергающихся воздействию погоды и связанному с этим воздействием расширению сосудов).

При выраженном повышении уровня дезоксигемоглобина развивается центральный или диффузный тип акроцианоза.

Причиной центрального акроцианоза может быть:


  • дыхательная недостаточность, возникающая при бронхолегочной патологии;
  • стеноз легочного ствола;
  • тромбоэмболия легочных артерий;
  • сердечная недостаточность;
  • венозно-артериальный шунт (дефект межжелудочковой перегородки, при котором наблюдается сбрасывание значительного количества венозной крови в прилегающую аорту), впадение полых вен в левое предсердие и некоторые другие пороки сердца.

Акроцианоз также может возникать при:

  • отравлении ядами или медицинскими препаратами, при употреблении которых образуется сульфгемоглобин или метгемоглобин (производное гемоглобина, не способное переносить кислород);
  • болезни Рейно (вазоспастическое заболевание, при котором наблюдается поражение мелких артерий и артериол);
  • болезни Бюргера, которая является иммунопатологическим воспалительным заболеванием артерий и вен (в большинстве случаев мелкого и среднего диаметра);
  • синдроме породней лестничной мышцы, который является осложнением радикулита шейного отдела позвоночника;
  • синдроме шейного ребра (наличие дополнительного небольшого фиброзного образования);
  • склеродермии (системный склероз, для которого характерно нарушение сосудистой иннервации);
  • синдроме Судека (болевом синдроме, который возникает после травмы конечностей и сопровождается длительными трофическими и вазомоторными нарушениями);
  • варикозном расширении вен.

Патогенез

Акроцианоз обусловлен повышенной концентрацией восстановленного гемоглобина в крови капилляров при резко замедленном кровотоке.

Степень выраженности акроцианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина и ряда второстепенных факторов, которые не вызывают цианоз, но способствуют его возникновению. К таким факторам относятся:

  • Толщина кожных покровов.
  • Количество пигмента в коже (нормального или патологического). При значительной пигментации кожи (у цыган и т.д.), при желтухе или болезни Аддисона цианоз можно обнаружить только на слизистых или на ногтевом ложе.
  • Концентрация в крови оксигемоглобина.
  • Размеры, расположение и количество наполненных кровью функционирующих капилляров и венул, которые находятся в данной области кожи (включая вены подсосочкового слоя). Цианоз всегда более выражен на тонкой, слабо пигментированной коже, снабженной большим количеством кровеносных сосудов.
  • Влияние на обнаженную кожу температуры окружающей среды.
  • Повышение венозного периферического давления.

Развитие акроцианоза возможно при:

  • Недостаточном окислении крови в легких. Оно возникает при понижении во вдыхаемом воздухе парциального давления кислорода, стенозе трахеи, аспирации инородных тел, которые препятствуют поступлению воздуха в альвеолы, при продолжительном легочном застое, хронической обструктивной эмфиземе легких и нарушениях дыхательной динамики легких.
  • Повышенной утилизации кислорода в тканях, которая может быть следствием замедления кровотока при венозном застое (местного или сердечного происхождения) или недостаточного кровоснабжения (ишемии). Ишемия развивается при понижении ударного объема левого желудочка и снижении давления крови (при коллапсе, охлаждении и др.).
  • Примешивании к артериальной крови значительного количества венозной крови (при прямом ее поступлении через венозно-артериальные шунты или при протекании крови по легочному руслу без процесса окисления в инфильтрированных или спавшихся участках легких). Для развития цианоза из венозного отдела в артериальный без окисления должна поступить треть объема крови.

Акроцианоз не всегда можно выявить в условиях покоя – часто он проявляется только тогда, когда при физической деятельности повышается расход кислорода одновременно с повышением сверх критической величины уровня восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.



Симптомы

Симптомами акроцианоза являются:

  • появление на стопах и опущенных вниз кистях болезненной синюшности при невысокой температуре окружающей среды;
  • синюшный оттенок носа, губ и ушных раковин;
  • усиление цианоза под воздействием холода (возможно и при наличии физических и психических перенапряжений) и его исчезновение в тепле и при подымании конечностей кверху;
  • пастозность (легкая отечность) кистей, стоп и пальцев;
  • усиленная потливость конечностей, которая сопровождает цианоз, возникающий при заболеваниях сердца.

Кожа при акроцианозе всегда холодная на ощупь и может терять эластичность.

Эссенциальный тип акроцианоза обычно сопровождается паралитическим расширением венул и субкапиллярного венозного сплетения.

При акроцианозе, развившемся в результате болезни Рейно, приступы побледнения и цианоза пальцев сопровождаются появлением болевых ощущений и последующим развитием некрозов тканей акральных частей. При воздействии холода и сильных эмоций наблюдаются спазмы артерий пальцев, расширение капилляров и периферический застой крови.

Центральный тип акроцианоза, возникший в результате поражений сердца, отличается темно-красно-сине-фиолетовым оттенком кожи, а при легочном его происхождении цвет кожи становится пепельно-серым.

Диагностика

Акроцианоз диагностируется на основании данных:

Дифференциально-диагностическое отличие акроцианоза от ангиотрофоневрозов и других ангионеврозов — проба с поднятием конечностей, при которой синюшный оттенок при наличии акроцианоза быстро исчезает.

Цианоз центрального происхождения отличается нормальной температурой кожи (при акроцианозе она понижена и приобретает после надавливания ярко-красный цвет) и стойким синюшным оттенком.

Лечение

Лечение акроцианоза направлено на устранение причины заболевания. Лечение включает:

  • прием сосудорасширяющих средств;
  • витаминотерапию;
  • лечебную физкультуру;
  • диетотерапию;
  • массаж;
  • физиотерапию.

Источник: http://liqmed.ru/disease/akrocianoz/



Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, цианоз, отеки

Одышка (dyspnoA; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера(или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с ХСН имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) и до сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходив более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с ХСН облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).



Ортопноэ (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к левожелудочковой.

Сердцебиение (palpitatio cordis — «сердечная гонка») — третий по частоте выявления симптом ХСН, который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная «гонка»), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица сповышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными (рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.

Больные с ХСН могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax — «пухну» в лат. oedema — «опухоль, отек»), обнаруживаемые больными с ХСН, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 л. и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.



Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»). По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с ХСН может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому, и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с ХСН, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).



Цианоз (лат. cyanosis — «синюха» от греч. kyaneos — «темносиний») — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с ХСН связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерирующий эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»). Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти руки ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов:

1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется;

2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»). К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с ХСН может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».



Источник: http://studopedia.ru/6_95467_patogenez-osnovnih-klinicheskih-proyavleniy-serdechnoy-nedostatochnosti-tahikardiya-odishka-tsianoz-oteki.html

Цианоз: что это, причины, симптомы и формы, лечение

Цианоз — клинический признак целого ряда патологий, при которых кожные покровы больных приобретают синюю окраску. Причиной подобных изменений является накопление в крови дезоксигемоглобина — гемоглобина, отдавшего кислород тканям. Кровь, обедненная кислородом, становится темной, просвечивается через кожу и делает ее синюшной. Наиболее отчетливо это заметно в местах с истонченной кожей — на лице и ушах.

Цианоз возникает у лиц с нарушениями кровообращения, приводящими к генерализованной или локальной гипоксемии.

При недостаточном кровенаполнении капилляров развивается акроцианоз, который проявляется синюшностью кожного покрова пальцев рук и ног, кончика носа. Этот термин в переводе с древнегреческого языка обозначает «темно-синяя конечность».

Степень выраженности цианоза варьируется от едва заметной синюшности до фиолетового цвета кожи. Временный цианоз возникает при чрезмерной физической нагрузке, стойкий цианоз — при длительно текущих сердечных или легочных заболеваниях.



Классификация

Центральный цианоз имеет диффузный характер и максимальную степень выраженности. Он развивается при слабой артериализации крови, приводящей к гипоксии. В легких нарушается газообмен, в артериальной крови накапливается избыток углекислоты, что клинически проявляется посинением конъюнктивы глаз, неба, языка, слизистой губ и щек, кожи лица. Качественные и количественные изменения гемоглобина в крови приводят к нарушению ее транспортной функции и гипоксии.

проявления цианоза у взрослых и детей

Акроцианоз локализуется на стопах, кистях рук, кончике носа, ушах, губах. Периферический цианоз считается вариантом нормы в первые дни жизни новорожденного ребенка. Его происхождение легко объяснить не полностью ликвидированным зародышевым типом кровообращения, особенно у недоношенных детей. Синюшность кожи усиливается при пеленании, кормлении, плаче, беспокойстве. Когда грудной ребенок полностью адаптируется в окружающем мире, цианоз исчезнет.

  • Постоянным и транзиторным, возникающим при низком уровне глюкозы в крови или воспалении мозговых оболочек,
  • Тотальным или общим,
  • Региональным или местным: периоральным, дистальным,
  • Изолированным.

Локальный цианоз развивается в местах с наибольшим количеством кровеносных сосудов, периоральный — вокруг рта, периорбитальный — вокруг глаз. Синюшность любой части тела человека может появиться при легочной и сердечной патологии.

Выделяют несколько видов цианоза по происхождению:


  1. Дыхательный тип обусловлен недостаточным объемом кислорода в легких и нарушением транспортной цепочки его подачи к клеткам и тканям. Он развивается при возникновении полного или частичного нарушения движению воздуха по респираторному тракту.
  2. Сердечный тип — недостаточное снабжение кровью органов и тканей приводит к дефициту кислорода и посинение кожи.
  3. Церебральный тип развивается, когда кровь теряет способность присоединять кислород к гемоглобину и доставлять его к клеткам мозга.
  4. Метаболический тип развивается при нарушении поглощения кислорода тканями.

Респираторный цианоз исчезает через 10 минут после оксигенотерапии, все остальные виды сохраняются длительно. Избавиться от акроцианоза помогает массаж мочки уха.

Этиология

При дисфункции сердца и сосудов кровь не может в полном объеме доставить кислород к клеткам и тканям организма, что приводит к развитию гипоксии. При этом на фоне усталости, утомляемости, головной боли, бессонницы, боли в груди, тахикардии, одышки, дезориентации появляется цианоз.

Цианоз — клинический признак различных заболеваний внутренних органов:

  • Сердца и сосудов — пороков сердца, ИБС, ТЭЛА, варикозной болезни и атеросклероза,
  • Крови — полицитемии и анемии,
  • Дыхательной системы — пневмонии, пневмоторакса, плеврита, отека легких, бронхиолита, дыхательной недостаточности, легочной эмболии, инфекции, ХОБЛ, эмфиземы легких, задержки дыхания, крупа, инородных тел, воспаления надгортанника,
  • Отравлений ядами или медикаментами — нитритами, фенацетином, нитробензолсодержащими препаратами, сульфаниламидами, анилина, седативными препаратами, алкоголем,
  • Передозировки наркотиков,
  • Судорог, которые длятся долгое время,
  • Эпилепсии,
  • Анафилактического шока, отека Квинке,
  • Пищевой токсикоинфекции,
  • Особо опасных инфекций — холеры, чумы,
  • Карциноида тонкого кишечника.

Существуют врожденные семейные формы метгемоглобинемии с аутосомно-рецессивным типом наследования.

У здоровых людей цианоз может возникнуть при переохлаждении, в условиях высокогорья, в душном непроветриваемом помещении, во время полета без кислородного оборудования.

Симптоматика

характерные зоны цианоза



Цианоз — это симптом опасных для жизни заболеваний. При центральном цианозе сначала синеет кожа периорбитальной и периоральной области, затем он распространяется на участки тела с наиболее тонкой кожей. Периферический цианоз максимально выражен на участках, удаленных от сердца. Он часто сочетается с набуханием и отеком вен шеи.

В зависимости от времени возникновения цианоз бывает острым, подострым и хроническим.

Цианоз не оказывает негативного влияния на общее самочувствие больных, но в совокупности с другими признаками основной патологии становится поводом для обращения к врачу. Если цианоз возникает внезапно, быстро нарастает и имеет значительную степень выраженности, то он требует оказания неотложной помощи.

Цианоз в зависимости от этиологии болезни сопровождается различной симптоматикой: сильным кашлем, одышкой, тахикардией, слабостью, лихорадкой и другими признаками интоксикации.

  • Цианоз при бронхолегочных заболеваниях проявляется фиолетовым оттенком кожи и слизистых оболочек и сочетается с одышкой, влажным кашлем, лихорадкой, потливостью, влажными хрипами. Эти симптомы характерны для приступа бронхиальной астмы, острого бронхита и бронхиолита, пневмонии. При ТЭЛА интенсивный цианоз развивается на фоне боли в груди и одышки, а при инфаркте легкого он сочетается с кровохарканьем. Резкий цианоз и выраженная одышка — признаки туберкулеза и карциноматоза легких. Больные с подобной симптоматикой требуют срочной госпитализации и проведения дыхательной реанимации.
  • При заболеваниях сердца цианоз является одним из основных симптомов. Он сочетается с одышкой, характерными аускультативными данными, влажными хрипами, кровохарканьем. Цианоз при пороках сердца сопровождается вторичным эритроцитозом, повышением гематокрита, развитием капиллярного стаза. У больных возникает деформация пальцев по типу барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол.

цианоз у новорожденного с пороком сердца и характерное строение пальцев взрослого с нелеченным пороком



Цианоз носогубного треугольника у ребенка встречается как в норме, так и при патологии. У новорожденных кожа настолько тонкая, что сосуды просвечиваются через нее. Выраженный, постоянный цианоз требует срочного обращения к педиатру.

Цианоз не подлежит специальному лечению. При его появлении проводят оксигенотерапию и усиливают основное лечение. Терапия считается эффективной при уменьшении выраженности цианоза и его исчезновении.

При отсутствии своевременного и эффективного лечения заболеваний, проявляющихся цианозом, у больных возникает расстройство нервной системы, снижается общая резистентность организма, нарушается сон и аппетит, в тяжелых случаях человек может впасть в кому. Такое состояние требует оказания неотложной медицинской помощи в отделении интенсивной терапии.

Диагностика

Диагностику заболеваний, проявляющихся цианозом, начинают с выслушивания жалоб и сбора анамнеза. У больного выясняют, когда появилась синюшность кожи, при каких обстоятельствах возник цианоз, постоянный он или приступообразный. Затем определяют локализацию цианоза и уточняют, как изменяется его оттенок в течение дня.

После беседы с пациентом начинают общий осмотр, устанавливают тяжесть его состояния и наличие сопутствующих заболеваний. Врач проводит аускультацию сердца и легких.



Затем переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования:

  1. Общему анализу крови,
  2. Анализу газового состава артериальной крови,
  3. Пульсоксиметрии — больному одевают на палец пульсоксиметр, который за несколько секунд определяет насыщение крови кислородом,
  4. Определению скорости кровотока,
  5. Исследованию функций сердца и легких,
  6. Исследованию газов выдыхаемого воздуха — капнографии,
  7. Электрокардиографии,
  8. Рентгенографии органов грудной клетки,
  9. Компьютерной томографии грудной клетки,
  10. Катетеризации сердца.

Особенности лечения

Лечение цианоза направлено на устранение основного заболевания, спровоцировавшего посинение кожи. Если больному становится трудно дышать, частота дыхания превышает 60 вдохов в минуту, он сидит сгорбившись, теряет аппетит, становится раздражительным и плохо спит, следует обратиться к врачу.

При появлении цианоза губ, учащенного сердцебиения, чувства жара, кашля, посинения ногтей и затруднения дыхания следует немедленно вызвать скорую помощь.

Кислородотерапия

Кислородная терапия позволяет уменьшить синеву кожи. Насыщение крови кислородом достигается путем использования кислородной маски или палатки.

В комплексное лечение дыхательной и сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией, обязательно входит проведение кислородной терапии. Вдыхание кислорода через маску помогает улучшить общее состояние и самочувствие больных. Цианотические приступы, возникающие при выполнении физической работы или на фоне лихорадки, исчезают после кратковременного вдыхания кислорода.



Закрытая кислородная палатка — самый целесообразный метод кислородотерапии, позволяющий регулировать газовую смесь и давление вводимого кислорода. Также кислород можно вводить через кислородный баллон, маску, подушку или зонд. Централизованная подача кислорода осуществляется при применении искусственной вентиляции легких.

Кислородный коктейль устраняет цианоз и прочие последствия гипоксии. Он улучшает качество жизни многим больным, восстанавливает силы, насыщает клетки кислородом, улучшает обмен веществ, внимание и скорость реакции. Кислородный коктейль — это густая пена, наполненная молекулами кислорода. С помощью специального кислородного баллончика соки, морсы и сиропы обогащают кислородом не только в условиях лечебно-профилактических учреждений, но и дома.

В настоящее время большой популярностью пользуются кислородные концентраты, производимые в странах Европы, Америки и Азии. Они являются высоконадежными, стабильными в работе, практически бесшумными, имеют продолжительный срок службы. Особого внимания заслуживают портативные кислородные концентраты, обеспечивающие больным комфорт перемещения и ведение мобильного образа жизни.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена на улучшение поступления кислорода в организм и доставки его к тканям. Для этого больным назначают препараты, усиливающие легочную и сердечную деятельность, нормализующие ток крови по сосудам, улучшающие реологические свойства крови, усиливающие эритропоэз.

Для уменьшения синюшности кожи больным назначают:

  • Бронходилататоры — «Сальбутамол», «Кленбутерол», «Беродуал»,
  • Антигипоксанты — «Актовегин», «Предуктал», «Триметазидин»,
  • Дыхательные аналептики — «Этимизол», «Цититон»,
  • Сердечные гликозиды — «Строфантин», «Коргликон»,
  • Антикоагулянты — «Варфарин», «Фрагмин»,
  • Нейропротекторы — «Пирацетам», «Фезам», «Церебролизин»,
  • Витамины.

Если причиной цианоза является порок сердца, зачастую избавиться от него можно только с помощью оперативного вмешательства.



Кислородные коктейли принимают также для профилактики гипоксии у лиц, находящихся в группе риска и имеющих хронические заболевания сердца и легких. Чтобы улучшить качество жизни и не допустить наступления старости, следует выполнять элементарные правила и рекомендации: вовремя лечить хронические заболевания, вести здоровый образ жизни, много гулять на свежем воздухе, сохранять свое здоровье и любить себя.

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/cianoz/

Цианоз

Под цианозом понимается синюшный оттенок кожного покрова и слизистых оболочек, который является результатом высокой концентрации в крови восстановленного гемоглобина. Часто рассматривается как один из симптомов гипоксемии (снижение уровня кислорода в крови), которая может носить как общий, так и местный характер. Также наблюдается у больных анемией и полицитемией. Многие сердечные недуги сопровождаются посинением кожи, которое обусловлено нарушением кровообращения на отдаленных участках тела (кончики пальцев верхних и нижних конечностей, нос, губы и пр.). В случае масштабного посинения речь идет о кислородном голодании, причиной которого служит недостаточная артериализация (то есть обогащение крови кислородом и выведение из нее углекислоты) в малом круге кровообращения.

В связи с этим в медицине выделяют два основных вида цианоза, которые отличаются друг от друга по происхождению:

  • Центральный диагностируется при дыхательной недостаточности, когда имеется патология в функционировании бронхов или легких (например, стеноз легочного ствола), или в случае врожденных дефектов в структуре сердечных перегородок. Этот тип также носит название диффузный. В большей степени он проявляется на слизистых оболочках органов и тех участках тела, которые защищены тонкой кожей (лицо, губы и т.д.). Оттенок может варьироваться от фиолетового до практически черного, что менее заметно на смуглой коже.
  • Периферический обусловлен сердечной недостаточностью, при которой скорость кровотока резко снижается. На фоне высокого уровня восстановленного гемоглобина в капиллярах синюшность проявляется в местах, подвергающихся охлаждению. Это стопы ног, кисти рук, ушные раковины. Иногда затрагиваются губы и кончик носа.

При описании клинической картины большое внимание также уделяется остроте развития данного симптома. Если кожные покровы синеют за короткий промежуток времени (несколько секунд, минут), это свидетельствует об асфиксии. Данное явление может наблюдаться при тампонаде сердца и тромбоэмболии. Подострая стадия, когда цианоз возникает в течение суток, говорит о наличии бронхиальной астмы или интоксикации организма (результат отравления). Более длительное проявление синюшности происходит при хронических патологиях со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.



Дифференциальная диагностика включает не только визуальную оценку состояния кожного покрова, но и другие признаки. В частности, температура кожи отличается в каждом случае. При центральном типе она теплая на ощупь, при периферическом, напротив, холодная. Дополнением часто служат клинические признаки, свойственные основному заболеванию, одним из проявлений которого является синий оттенок кожи. Тем не менее во врачебной практике встречается и сочетание обоих механизмов, что делает необходимой комплексную диагностику.

Лечение осуществляется после постановки диагноза и начинается с терапии основного заболевания. Таким образом, выраженность цианоза будет уменьшаться по мере эффективности назначенных мероприятий. При выявлении острой стадии развития симптома следует учитывать, что такое состояние представляет угрозу для жизни пациента и требует немедленного врачебного вмешательства. В то же время стойкое изменение оттенка кожи указывает на хроническое течение патологии, которая часто имеет неблагоприятный прогноз. При отсутствии лечения развивается вторичный эритроцитоз. К другим осложнениям можно отнести вязкость крови.

2018 © CBCP — Центр Патологии Органов Кровообращения

Источник: http://www.cbcp.ru/bolezni/cianoz.php

ЦИАНОЗ

Цианоз связан с большим количеством дезоксигенированного гемоглобина в мелких видимых сосудах кожи и слизистых.

Гипоксия — недостаток кислорода для обеспечения потребностей метаболизма тканей.

Гипоксемия — снижение парциального давления кислорода в крови.

• Центральный цианоз — синеватое окрашивание губ, языка и конъюнктив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.

• Периферический цианоз — синеватое окрашивание кожи кистей или стоп и ногтей.

Центральный цианоз практически всегда наблюдают вместе с периферическим, однако периферический цианоз, связанный со снижением или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование центрального. Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в лёгких и существование гипоксемии. Редкое исключение представляет метгемоглобинемия.

Механизм развития цианоза

Насыщение гемоглобина кислородом отражает количество кислорода в гемоглобине в процентах от суммарной насыщающей ёмкости. Гемоглобин в норме полностью насыщается при ра02 12 кПа. При снижении ра02 менее 12 кПа насыщение гемоглобина серьёзно изменяется. Сначала происходит постепенное, но минимальное снижение сатурации, однако при ра02 7—8 кПа насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении ра02, что объясняется особенностями кривой диссоциации кислорода (см. рис. 6-1). Цианоз появляется при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз достаточно сложно. Часто повторяемое утверждение, что для возникновения цианоза требуется 5 г восстановленного гемоглобина, неверно. Цианоз может быть виден при сатурации кислорода 90%, что соответствует лишь 1,5 г несатурированного гемоглобина при уровне гемоглобина 15 г, и может становиться очевидным только при 80% сатурации (ра02 около 7 кПа). Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжёлой анемии, но он ярко выражен при том же уровне ра02 при полицитемии.

Хотя именно степень насыщения гемоглобина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. Во врезке 6-2 представлена классификация гипоксии в зависимости от этиологии. Анемия вызывает тканевую гипоксию, так как снижается общая насыщающая ёмкость крови, даже при полном насыщении самого гемоглобина. Этиологические факторы и диагностика анемий обсуждаются в главе 18.

Врезка 6-2. Этиология тканевой гипоксии

Недостаточность оксигенации крови в лёгких

1. Лёгочные причины.

• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений: хронический бронхит и эмфизема, множественные эмболии, пневмония, бронхиальная астма, лёгочный фиброз.

• Снижение площади поверхности диффузии: эмфизема, инфаркт лёгкого, лёгочный фиброз.

• Тяжёлая гиповентиляция: хронический бронхит, тяжёлая бронхиальная астма, первичная альвеолярная шповентиляция.

• Нарушение альвеолокапиллярной диффузии: левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких), диффузный лёгочный фиброз, раковый лимфангит.

2. Кардиологические причины.

• Шунтирование крови справа-налево.

3. Низкое рОг во вдыхаемом воздухе.

Снижение кислородосвязывающей способности крови

Неадекватное высвобождение кислорода в тканях

1. Плохая перфузия тканей.

• Заболевание периферических сосудов.

2. Недостаточность 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах (системный ацидоз).

Недостаточность захвата кислорода тканями

Тканевые яды, например цианиды.

Формирование цианоза при патологии лёгких

Существует несколько причин формирования цианоза при патологии лёгких. Наиболее важная из них — нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией альвеол (нарушение V/Q). В норме в альвеоле С02 диффундирует из крови лёгочного артериального русла и выделяется с выдыхаемым воздухом. Кислород проходит через стенку альвеолы путём диффузии в количестве, достаточном для насыщения всей крови вокруг альвеолы. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной перфузией или при нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах лёгкого не может это компенсировать (рис. 6-2).

С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не создаёт повышения раС02 в крови венозного русла лёгких, так как оставшиеся альвеолы хорошо вентилируются, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключено. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают в отдельных участках лёгких при хроническом бронхите, эмфиземе, лёгочном фиброзе и при тяжёлых приступах бронхиальной астмы. При острой массивной эмболии лёгочных артерий кровь направляется из закупоренной лёгочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося лёгкого с развитием цианоза.

Во время долевой пневмонии поражённые альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенируется, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания чётко коррелируют с уровнем десатурации.

Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диффузии газов гипоксия более выражена, чем гиперкапния.

Диффузия кислорода нарушается при отёке лёгких, что вносит вклад в формирование цианоза при данной патологии. На фоне левожелудочковой недостаточности изменён кровоток в лёгких, что характеризуется гиперперфузией слабовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу. Хотя гипоксию при лёгочном фиброзе часто связывают с нарушением диффузии («альвеолокапиллярная блокада»), возможно, это не ведущий фактор. В поражённых участках лёгких существуют значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, и стандартные тесты диагностики дефектов «диффузии», такие, как перенос монооксида углерода, не позволяют разделить эти два механизма.

Генерализованная гиповентиляция всех альвеол также вызывает гипоксемию. Эта причина менее значима, чем те, о которых сказано выше. Снижение вентиляции с 5 до 3 л/мин снижает ра02 с 12 до 8 кПа (90-60 мм рт.ст.), что соответствует 85% сатурации гемоглобина. Однако альвеолярная гиповентиляция — наиболее важная причина гиперкапнии, и в приведённом примере раС02 возрастет с 5,3 до 9,3 кПа (40— 70 мм рт.ст.). Таким образом, опасный уровень гиперкапнии возникает до появления цианоза. Как уже было упомянуто, нарушения вентиля- ционно-перфузионных отношений и снижение площади поверхности диффузии не изменяют скорость элиминации С02.

Иногда в лёгких обнаруживают крупные сосудистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят сосудистые опухоли и фистулы.

Формирование цианоза при патологии сердца

При объёмном внутрисердечном шунтировании крови справа налево обязательно возникает цианоз, и данную патологию легко отличить от болезней лёгких. Диагностика причины шунтирования базируется на данных объективного осмотра и обследований. Шунтирование может быть на любом уровне:

• на уровне крупных сосудов: открытый артери- альный проток или аортопульмонарное окно

с обратным шунтированием, транспозиция крупных сосудов;

• на уровне желудочков: дефект межжелудочковой перегородки с обратным шунтированием, тетрада Фалло, однокамерный желудочек;

• на уровне предсердий: дефект межпредсердной перегородки с обратным шунтированием, аномалия открытия лёгочных вен.

Выше упоминалось, что при сердечной недостаточности цианоз обусловлен сочетанием перераспределения кровотока и нарушениями диффузии. Многие больные с повышенным венозным давлением и периферическими отёками страдают от вторичной сердечной недостаточности на фоне хронической патологии лёгких, в особенности на фоне хронического бронхита и эмфиземы (лёгочное сердце). У таких пациентов может не быть левожелудочковой сердечной недостаточности, и цианоз связан лишь с патологией лёгких.

Диагностика причины центрального цианоза

У подавляющего большинства больных с цианозом диагноз очевиден по данным анамнеза и объективного осмотра. Тканевая гипоксия сама по себе может вызвать определённые симптомы вне зависимости от этиологии. Пожилые люди очень плохо переносят гипоксемию, особенно на фоне нарушения кровообращения вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Гипоксия тканей вызывает повышенную слабость и утомляемость. При гипоксемии могут усилиться проявления сосудистой патологии (стенокардия, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, деменция), однако эти симптомы часто никак не связаны с причиной гипоксемии и не дают основания для постановки диагноза.

Большая часть пациентов с цианозом страдают дыхательной или сердечно-сосудистой патологией. Больные с лёгочными заболеваниями обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель с мокротой. Исключение составляют пациенты с тромбоэмболической лёгочной гипертензией с неявным началом заболевания без кашля и мокроты. Сердечную недостаточность диагностируют по характерным симптомам. Частая причина цианоза — лёгочное сердце и гипоксемия, обусловленная хронической дыхательной патологией, — ещё больше усиливает сердечную недостаточность, непосредственно влияя на миокард и вызывая спазм лёгочных артериол.

При осмотре нередко обнаруживают признаки хронической обструктивной болезни лёгких: распространённые сухие хрипы, подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, снижение растяжимости грудной клетки, уменьшение площади печёночной и сердечной тупости. Диффузный лёгочный фиброз иногда приводит к формированию пальцев в виде «барабанных палочек», выслушиваются трескучие хрипы в базальных отделах лёгких. Левожелудочковую недостаточность диагностируют на основании хрипов в базальных отделах лёгких, ритма галопа в сочетании с симптомами заболевания, вызвавшего недостаточность (инфаркт миокарда, клапанный митральный или аортальный порок, артериальная гипертензия). При внутрисердечном шунтировании крови справа налево у пациента, как правило, пальцы изменены по типу «барабанных палочек», есть признаки увеличения правого желудочка и лёгочной гипертензии. Иногда выслушиваются шумы, создаваемые дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком.

Источник: http://medinfo.social/diagnostika_897/tsianoz-35726.html