Переносят углекислый газ от тканей к легким

Транспорт углекислого газа. Углекислый газ транспортируется от тканей к легким

Углекислый газ транспортируется от тканей к легким. Осуществляется несколькими способами:

1. С помощью соединения углекислого газа с гемоглобином – карбгемоглобина.

Оглавление:

Карбгемоглобин – это также нестойкое легко распадающееся соединение (как и оксигемоглобин).

Образуется карбгемоглобин в капиллярах большого круга кровообращения, когда кровь принимает от тканей углекислый газ. При этом кровь становится венозной.

Гемоглобин соединяется с 4 молекулами углекислого газа с помощью 4 атомов железа, содержащихся в геме одной молекулы гемоглобина.

А распадается карбгемоглобин в легких – когда кровь легочных капилляров отдает в альвеолярный воздух углекислый газ.

Внутреннее (тканевое) дыхание (4 фаза дыхания)

Внутреннее (тканевое) дыхание включает:

– газообмен между кровью капилляров большого круга кровообращения и тканями;

— клеточное дыхание – потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа.

Газообмен в тканях, как и в легких, происходит вследствие разности парциального давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в крови капилляров и в тканях.

Ткани поглощают кислород и выделяют углекислый газ.

К тканям притекает артериальная кровь, насыщенная кислородом.

В этой крови парциальное давление кислорода больше, чем в тканях, поэтому кислород движется из области большего давления в область меньшего давления – из крови в ткани, и кровь отдает кислород.

В тканях при этом в результате обмена веществ уже накопился углекислый газ, поэтому парциальное давление углекислого газа в тканях больше, чем в крови, поэтому углекислый газ движется из области большего давления в область меньшего давления – из тканей в кровь, и ткани отдают углекислый газ, а кровь становится венозной.

Потребности в кислороде у различных органов различны.

Потребность в кислороде особенно высока у миокарда сердца, коры головного мозга, печени, почек.

При физической нагрузке потребление кислорода тканями увеличивается, например, у миокарда в 3-4 раза, в скелетных мышцах в 20 раз.

При нарушении газообмена в легких или при нарушении транспорта кислорода к тканям и в тканях возникает состояние гипоксии или аноксии.

При гипоксии нарушаются процессы жизнедеятельности, при аноксии наступает полная утрата функции, так, в нейронах необратимые изменения происходят уже через 10 мин. постоянной аноксии.

Регуляция дыхания осуществляется нервным и гуморальным путем.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология

ПОИСК

Перенос углекислого газа кровью от тканей к легким

из "Биологическая химия Изд.3"

Организм располагает несколькими механизмами переноса СО, от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО, в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артериовенозной разнице Р о, (напряжение СО, в венозной крови, притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови —53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12—15 мл СО,, что составляет 6—7% от всего количества переносимого углекислого газа. [c.596]

Карбгемоглобин—соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО,. [c.597]

Количество карбаминовой формы невелико в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной —3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО, транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов. [c.597]

В обмен на эти ионы в эритроцит поступают анионы хлора, для которых мембрана эритроцитов проницаема, в то время как натрий—другой составной элемент хлорида натрия, содержащегося в крови, остается в плазме. В итоге в плазме крови повышается содержание бикарбоната натрия МаНСОз. [c.597]

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови, т.е. бикарбонатная буферная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов. [c.597]

Образующаяся угольная кислота быстро расщепляется при участии карбоангидразы на углекислый газ и воду. Низкое Р. в просвете альвеол способствует диффузии углекислого газа из эритроцитов в легкие. [c.598]

По мере снижения в эритроцитах концентрации бикарбоната из плазмы крови в них поступают новые порции ионов НСО,, а в плазму выходит эквивалентное количество ионов СГ. Концентрация бикарбоната натрия в плазме крови в легочных капиллярах быстро падает, но одновременно в плазме повышается концентрация хлорида натрия, а в эритроцитах свободный гемоглобин превращается в калийную соль оксигемоглобина. [c.599]

в форме бикарбоната при участии гемоглобина эритроцитов транспортируется с кровью к легким более 80% от всего количества углекислого газа. [c.599]

Перенос углекислого газа кровью от тканей к легким

В организме человека, не выполняющего физической работы (состояние покоя), от тканей к легким каждую минуту переносится примерно 180 мл углекислого газа. Эту величину легко рассчитать. Если дыхательный коэффициент равен 0,85, то при поглощении тканями в покое 200 мл кислорода в минуту должно образовываться около 170 мл углекислого газа (200•0,85). На самом деле величина несколько больше, поскольку количество поглощаемого в покое кислорода колеблется от 200 до 240 мл в минуту.

В целом за сутки с вдыхаемым воздухом в организм человека поступает примерно 600 л кислорода и выделяется в окружающую среду 480 л углекислого газа (примерно 942,8 г), что соответствует 21,4 моль углекислого газа.

Организм располагает несколькими механизмами переноса СО2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО2 (напряжение СО2 в венозной крови, притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО2, что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа.

Некоторое количество СО2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин (впервые мысль о наличии углекислого газа, непосредственно связанного с гемоглобином, была высказана И.М. Сеченовым):

Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО2.

Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов.

Как отмечалось, кислотный характер оксигемоглобина выражен значительно сильнее, чем гемоглобина (константа диссоциации ННbО2 примерно в 20 раз больше константы диссоциации ННb). Важно также запомнить, что поступающий в ткани с кровью оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем Н2СО3, и связан с катионом калия. Эту калийную соль оксигемоглобина можно обозначить как КНbО2 (рис. 17.7). В периферических капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов отдает кислород тканям (КНbО2 —> О2 + KHb), его способность связывать ионы водорода увеличивается. Одновременно в эритроцит поступает продукт обмена – углекислый газ. Под влиянием фермента карбоангидразы углекислый газ взаимодействует с водой, при этом образуется угольная кислота. Возникающий за счет угольной кислоты избыток водородных ионов связывается с гемоглобином, отдавшим кислород, а накапливающиеся анионы НСО3 выходят из эритроцита в плазму :

В обмен на эти ионы в эритроцит поступают анионы хлора, для которых мембрана эритроцитов проницаема, в то время как натрий – другой составной элемент хлорида натрия, содержащегося в крови, остается в плазме. В итоге в плазме крови повышается содержание бикарбоната натрия NaHCO3.

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови, т.е. бикарбонатная буферная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов.

Г.Е. Владимирову, Н.С. Пантелеевой).

а — химические процессы в капиллярах легких; б — химические процессы в капиллярах ткани.

Образующаяся угольная кислота быстро расщепляется при участии карбоангидразы на углекислый газ и воду. Низкое РCO2 в просвете альвеол способствует диффузии углекислого газа из эритроцитов в легкие.

По мере снижения в эритроцитах концентрации бикарбоната из плазмы крови в них поступают новые порции ионов НСО3 – , а в плазму выходит эквивалентное количество ионов Сl – . Концентрация бикарбоната натрия в плазме крови в легочных капиллярах быстро падает, но одновременно в плазме повышается концентрация хлорида натрия, а в эритроцитах свободный гемоглобин превращается в калийную соль оксигемо-глобина.

Итак, в форме бикарбоната при участии гемоглобина эритроцитов транспортируется с кровью к легким более 80% от всего количества углекислого газа.

Кислород и углекислый газ в крови человека

Дыхание — это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

  • внешнее дыхание (вентиляция легких);
  • обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
  • транспорт газов кровью;
  • обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
  • внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Физиология дыхания изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода, сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около% потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту.

  • Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
  • Гипоксия — пониженное содержание кислорода в организме.
  • Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
  • Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
  • Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
  • Гипокаппемия — пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покоемл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

  • физического растворения (0,3 об%);
  • в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO2. Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 • 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO2). Кривая отражает изменение %НbO2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО2,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО2, = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО2, = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС02 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р50. Увеличение Р50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО2, содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Таблица. Содержание кислорода и углекислого газа в различных средах

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО2менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О2, имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО2, сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО2, происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO2. У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО2, сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО2.

Из анализа хода кривой диссоциации НbО2видно, что рО2в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (враз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО2%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO2 = 103,5-0,42 • возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии, получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv02 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO2, <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

В оттекающей от тканей крови содержитсяоб% СО2, а в артериальной —об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО2, а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО2, связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н2СO3 на Н20 и С02, способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией, а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

Рассчитать влияние растворения углекислоты на рН крови можно, применяя уравнение Гендерсона — Госсельбаха. Для угольной кислоты оно имеет следующий вид:

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1 ) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС02]:

Среднее содержание HCO3 — в артериальной крови в норме равно 24 ммоль/л, а рСО2 — 40 мм рт. ст.

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 • 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение [HCO3 — ] / 0,03 рС02 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение [HCO3 — ] / рС02 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO3 — или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения [HCO3 — ] / рСО2, снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н2РО4 — и NH4 + ). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO3 — в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием [HCO3 — ] в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень [HCO3 — ] в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов [HCO3 — ]. Дыхательная система реагирует на повышение соотношения [HCO3 — ]/рС02 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна. Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb02 > Н2С03 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H2CO3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО2 и Н20. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb02 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н2С03, кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К’ для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлениимм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального

давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

  • физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
  • химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC03, в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
  • химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется враз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС03 — , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО3 — переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО3 — в эритроциты из плазмы входят ионы СI — , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО3 — ).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO2. В тканевых капиллярах КНbО2, отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI — входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

Перенос углекислого газа кровью

Потребление кислорода с образованием угольной кислоты составляет сущность внутреннего или тканевого дыхания. Углекислый газ из тканей поступает в кровь с которой и транспортируется к легким. В плазме крови углекислого газа растворяется немного — 2,5%. Основная масса его переносится в виде бикарбонатов и фосфатов (NаНСО3, КНСО3, NаНРО4). Около 5% углекислого газа соединяется с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Углекислый газ из тканей переходит в кровь, где вступает при участии карбоангидразы в реакцию с водой и образует угольную кислоту. Эта реакция протекает в эритроцитах. Карбоангидраза обладает очень высокой активностью, поэтому весь углекислый газ быстро превращается в угольную кислоту, и напряжение углекислого газа в эритроцитах уменьшается до нуля, что способствует непрерывному поступлению его в эритроциты. Угольная кислота диссоциирует и образующиеся ионы НСО3 переходят в плазму. Ионы натрия связываются с НСО3, образуя NaНСО3.

В капиллярах легких происходит обратный процесс. При участии карбоангидразы из бикарбонатов выделяется углекислый газ, который переходит из крови в полость альвеол и выделяется наружу при выдохе.

Таким образом, для нормальной жизнедеятельности организма и тканей необходимы насыщения крови О2 и выделение через легкие СО2.

Перенос углекислого газа кровью от тканей к легким;

В организме человека, не выполняющего физической работы (состояние покоя), от тканей к легким каждую минуту переносится примерно 180 мл углекислого газа. Эту величину легко рассчитать. Если дыхательный коэффициент равен 0,85, то при поглощении тканями в покое 200 мл кислорода в минуту должно образовываться около 170 мл углекислого газа (200•0,85). На самом деле величина несколько больше, поскольку количество поглощаемого в покое кислорода колеблется от 200 до 240 мл в минуту.

В целом за сутки с вдыхаемым воздухом в организм человека поступает примерно 600 л кислорода и выделяется в окружающую среду 480 л углекислого газа (примерно 942,8 г), что соответствует 21,4 моль углекислого газа.

Организм располагает несколькими механизмами переноса СО2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО2 (напряжение СО2 в венозной крови, притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО2, что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа.

Некоторое количество СО2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин (впервые мысль о наличии углекислого газа, непосредственно связанного с гемоглобином, была высказана И.М. Сеченовым):

Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО2.

Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов.

Как отмечалось, кислотный характер оксигемоглобина выражен значительно сильнее, чем гемоглобина (константа диссоциации ННbО2 примерно в 20 раз больше константы диссоциации ННb). Важно также запомнить, что поступающий в ткани с кровью оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем Н2СО3, и связан с катионом калия. Эту калийную соль оксигемоглобина можно обозначить как КНbО2 (рис. 17.7). В периферических капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов отдает кислород тканям (КНbО2 —> О2 + KHb), его способность связывать ионы водорода увеличивается. Одновременно в эритроцит поступает продукт обмена – углекислый газ. Под влиянием фермента карбоангидразы углекислый газ взаимодействует с водой, при этом образуется угольная кислота. Возникающий за счет угольной кислоты избыток водородных ионов связывается с гемоглобином, отдавшим кислород, а накапливающиеся анионы НСО3 выходят из эритроцита в плазму :

В обмен на эти ионы в эритроцит поступают анионы хлора, для которых мембрана эритроцитов проницаема, в то время как натрий – другой составной элемент хлорида натрия, содержащегося в крови, остается в плазме. В итоге в плазме крови повышается содержание бикарбоната натрия NaHCO3.

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови, т.е. бикарбонатная буферная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов.

Рис. 17.7.Роль системы плазма-эритроцит в дыхательной функции крови (по

Г.Е. Владимирову, Н.С. Пантелеевой).

а — химические процессы в капиллярах легких; б — химические процессы в капиллярах ткани.

В легочных капиллярах, в эритроцитах, происходит процесс вытеснения угольной кислоты из бикарбоната калия оксигемоглобином:

Образующаяся угольная кислота быстро расщепляется при участии карбоангидразы на углекислый газ и воду. Низкое РCO2 в просвете альвеол способствует диффузии углекислого газа из эритроцитов в легкие.

По мере снижения в эритроцитах концентрации бикарбоната из плазмы крови в них поступают новые порции ионов НСО3 – , а в плазму выходит эквивалентное количество ионов Сl – . Концентрация бикарбоната натрия в плазме крови в легочных капиллярах быстро падает, но одновременно в плазме повышается концентрация хлорида натрия, а в эритроцитах свободный гемоглобин превращается в калийную соль оксигемо-глобина.

Итак, в форме бикарбоната при участии гемоглобина эритроцитов транспортируется с кровью к легким более 80% от всего количества углекислого газа.

5. Перенос углекислоты от тканей к легким

Как уже указывалось, в организме человека, не выполняющего физической работы, от легких к тканям каждую минуту переносится около 200 мл кислорода и примерно такое же количество СО2 от тканей к легким. Если принять дыхательный коэффициент равным 0,85, то при поглощении тканями человека 200 мл О2 в минуту количество образующейся углекислоты должно равняться 200×0,85== 170 мл. В действительности эта вели- . чина может быть несколько большей (до 200 мл>, поскольку количество поглощаемого О2; обычно колеблется в пределах 200—250 мл в 1 мин.

Каков же механизм этого последнего процесса?

Хотя растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артерио-венозной разнице в парциальном давлении СО2 (

45 мм рт. ст. в венозной и около 40 мм рт. ст.— в артериальной крови) в физически растворенном виде может быть перенесено, как показывает несложный расчет, не более 12— 15 мл CO2 в минуту. Это составляет 6—7% всего количества переносимой углекислоты.

Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким не в виде физически растворенного в плазме крови газа, а в форме бикарбонатов. В механизме переноса СО2 от тканей к легким важную роль играет гемоглобин эритроцитов. Можно сказать, что выделение CO2 из бикарбонатов крови и присоединение 02 к гемоглобину в легочных капиллярах, так же как и образование бикарбонатов и диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах, увязаны в единый процесс.

Сущность этого процесса заключается в следующем.

Поступающий в ткани с артериальной кровью оксигемоглобин, являющийся более сильной, чем H2CO3, кислотой, связан с катионами калия. Эту калийную соль оксигемоглобина можно обозначить как К-НЬО2 (или в водных растворах K + +HbO2 — ). Образующийся в тканевых капиллярах после отдачи кислорода гемоглобин является чрезвычайно слабой органической кислотой, соли которой почти нацело подвергаются гидролитическому расщеплению. Это приводит к тому, что в момент превращения HbO2 в НЬ в тканевых капиллярах в эритроцитах появляется дополнительное количество оснований, способных связывать углекислоту с образованием бикарбонатов:

Другими словами можно сказать, что гемоглобин является настолько слабой органической кислотой, что его калийную соль разлагает даже такая слабая неорганическая кислота, как Н2СО3:

Таким образом, в тканевых капиллярах основное количество бикарбонатов образуется за счет катионов К, связанных с гемоглобином.

В легочных капиллярах происходит обратный процесс—выделение С02 из бикарбоната под действием более сильной кислоты—Н-НЬ02 (Константа диссоциации Н-НЬ02 примерно в 20 раз больше константы диссоциации Н-НЬ), образующейся после присоединения к Н-НЬ кислорода. В схематической форме последовательность происходящих здесь реакций можно записать следующим образом:

Поскольку артерио-венозная разница в содержании бикарбоната, выраженная в об. % CO2, равна в среднем 3,4 мл, то легко рассчитать, что с 4 л крови (минутный объем сердца) к легким в течение 1 мин может доставляться около 140 мл СО2 в форме бикарбонатов. Это составляет около 80% всего количества углекислоты, переносимой от тканей к легким, а вместе с СО2, который переносится в физически растворенной форме,— 86—87%.

Остающиеся 10—15% углекислоты, как установлено, транспортируются главным образом в форме карбгемоглобина:

Это очень нестойкое соединение легко диссоциирует в легочных капиллярах в результате понижения парциального давления СО2 с отщеплением газообразного С02.

В процессе диссоциации Н2СО3 на H2O и СО2 в легочных капиллярах и образования Н2СО3 из СО2 и Н2О в тканевых капиллярах весьма важную роль играет фермент карбоангидраза, или угольная ангидраза. Этот фермент катализирует (ускоряет более чем в 1000 раз) реакции гидратации ч дегидратации углекислоты (Н2CO3 Н2О+CO2). Процесс протекает главным образом в эритроцитах, а не в плазме крови, так как карбоангидраза связана с форменными элементами крови—эритроцитами.

Выше уже указывалось, что в тканевых капиллярах образуется бикарбонат калия (КНСО3) в результате взаимодействия калийной соли гемоглобина с углекислотой. Этот процесс протекает, очевидно, внутри эритроцитов, в которые диффундирует углекислота, поступающая из тканей.

Образующиеся в результате этой реакции ионы НСОз — не остаются, однако, внутри эритроцитов, но тотчас же диффундируют в плазму. Одновременно из плазмы в эритроциты перемещается эквивалентное количество ионов хлора, т. е. в эритроцитах возрастает концентрация КС1. Таким образом, в конечном счете значительная часть бикарбоната, образующегося в тканевых капиллярах, накапливается в плазме крови в виде бикарбоната натрия (NaHCO3).

В легочных капиллярах процесс вытеснения Н2СОз из бикарбоната калия оксигемоглобином (H-Hb02+K + +HCO3 — ® К + +НЬО2 — +Н2СОз) также происходит в эритроцитах. Но в этом случае образующаяся Н2СОз быстро расщепляется карбоангидразой на СО2 и Н2О. Низкое парциальное давление СО2 в просвете альвеол способствует диффузии углекислого газа из эритроцитов в легкие, откуда он удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

По мере снижения в эритроцитах концентрации бикарбоната, в результате вытеснения углекислоты из КНСОз оксигемоглобином, в эритроциты из. плазмы крови поступают новые порции ионов НСОз — , а на их место в плазму выходит эквивалентное количество ионов С1, ранее связанных с ионами К + .

В конечном счете концентрация бикарбоната натрия в плазме крови в легочных капиллярах быстро падает, но одновременно в плазме повышается концентрация хлористого натрия, а в эритроцитах свободный гемоглобин превращается в калийную соль оксигемоглобина.

Понижение в эритроцитах при протекании крови через легочные капилляры парциального давления CO2 до 40 мм рт. ст. (против 45 мм в венозной крови) способствует диссоциации карбгемоглобина на гемоглобин и углекислый газ, который также диффундирует в просвет альвеол и удаляется из легких вместе с выдыхаемым воздухом.

Как уже указывалось, перераспределение ионов между плазмой и эритроцитами и поддержание на различных уровнях концентрации ионов К и Na внутри и вне форменных элементов крови является активным физиологическим процессом, требующим участия АТФ. Регенерация АТФ в безъядерных зрелых эритроцитах человека и животных осуществляется за счет энергии гликолиза.