Перераспределительный лейкоцитоз

Лейкоцитоз



Лейкоцитоз — это увеличение числа лейкоцитов в крови более 8000— 9000 в 1 мм 3 ; гиперлейкоцитоз — более—в 1 мм 3 . Лейкоцитоз возникает в результате усиления лейкопоэза либо от перераспределения лейкоцитов в организме.

Оглавление:

Различают физиологический и патологический лейкоцитоз. К физиологическому лейкоцитозу относится пищеварительный (наступающий после еды), мышечный (после физического напряжения), лейкоцитоз новорожденных, беременных и лейкоцитоз от охлаждения. Патологический лейкоцитоз возникает как реакция кроветворных органов на раздражение, вызванное инфекционными, токсическими, гнойно-воспалительными, лучевыми и другими агентами. Лейкоцитоз наблюдается также при некрозе ткани (инфаркт миокарда, распад опухоли), после больших кровопотерь, ранений, травм мозга и т. д. лейкоцитоз, как правило, явление преходящее, он исчезает вместе с вызвавшей его причиной. Временно наступающий лейкоцитоз с появлением в крови незрелых форм обозначается как лейкемоидная реакция (см.), стойкая подобная картина крови наблюдается при лейкозах (см.). В большинстве случаев лейкоцитоз возникает увеличение числа нейтрофилов — нейтрофильный лейкоцитоз, часто со сдвигом влево (см. Лейкоцитарная формула). Эозинофильный лейкоцитоз (см. Эозинофилия) сопровождает многие аллергические состояния (бронхиальная астма, сывороточная болезнь), глистные инвазии, зудящие дерматозы и т. д. Лимфоцитоз (см. Лимфоциты) отмечается при некоторых инфекциях и интоксикациях. Моноцитоз наблюдается при септическом эндокардите, малярии, краснухе, свинке, сифилисе и др.

Лейкоцитоз — увеличение общего числа (или отдельных форм) лейкоцитов в периферической крови при физиологических состояниях и патологических процессах.

Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей. Нормальное количество лейкоцитов в крови составляет 6000—8000 в 1 мм 3 с предельными колебаниями от 4000 до 9000 в 1 мм 3 . У здоровых людей в течение суток число лейкоцитов непостоянно, оно колеблется в пределах физиологической нормы. Кроме того, средняя ошибка при подсчете лейкоцитов составляет 7 %. Увеличение числа лейкоцитов до—и выше называют гиперлейкоцитозом. Лейкоциты в норме неравномерно распределяются в кровяном русле различных органов и систем. Установлено значительно большее их содержание в печени, селезенке, а также в центральных сосудах по сравнению с сосудами кожи. Лейкоцитоз может происходить в результате перераспределения лейкоцитов в различных сосудистых областях, мобилизации их из депо (перераспределительный, или нейрогуморальный, лейкоцитоз), при раздражении костного мозга патологическими агентами, усилении лейкопоэза с появлением в крови молодых форм лейкоцитов (абсолютный, или истинный, лейкоцитоз). Могут одновременно наблюдаться и истинный, и перераспределительный лейкоцитоз. Имеет значение тонус сосудов: их расширение и замедление тока крови сопровождается скоплением лейкоцитов, сужение — уменьшением их количества. Различают физиологический и патологический лейкоцитоз.

Физиологический лейкоцитоз, большей частью перераспределительный, скоропреходящий, наблюдается при беременности (особенно в поздние сроки), во время родов и у новорожденных, при мышечном напряжении (у спортсменов, у детей после крика) — миогенный лейкоцитоз; при быстром переходе из вертикального положения в горизонтальное — статический лейкоцитоз; после холодного душа или ванны. Пищеварительный лейкоцитоз возникает через 2—3 часа после приема пищи, особенно белковой; ему нередко предшествует лейкопения. В развитии этого вида лейкоцитоза имеют значение условно-рефлекторные реакции: лейкоцитоз может наблюдаться при упоминании о еде, ко времени привычного приема пищи. К лейкоцитозу может привести психическое возбуждение.



Патологический лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, особенно гнойных, токсических воздействиях, под влиянием ионизирующей радиации (очень кратковременно), при ранениях черепа, сотрясениях мозга, кровоизлияниях в мозг, после операций, при шоке (травматический лейкоцитоз). Сюда относят токсический лейкоцитоз, наблюдаемый при отравлениях (мышьяк, ртуть, угарный газ, кислоты), тканевом распаде, некрозе вследствие нарушения местного кровообращения (гангрена конечностей, инфаркты внутренних органов, злокачественные новообразования с распадом), а также лейкоцитоз уремический, медикаментозный (при приеме колларгола, антипирина), адреналиновый (раздражение симпатического нерва). Постгеморрагический лейкоцитоз возникает после обильных кровоизлияний (раздражение костного мозга продуктами распада крови). Высокие степени лейкоцитоза со значительным омоложением лейкоцитов бывают при лейкемоидных реакциях, особенно при лейкозах. При некоторых заболеваниях (аппендицит, крупозная пневмония, стенокардия) отмечено увеличение количества лейкоцитов в крови, взятой из кожи над пораженным органом,— местный лейкоцитоз.

Патологический лейкоцитоз чаще всего бывает нейтрофильным (нейтрофилез) и сопровождается нередко качественными изменениями нейтрофилов («ядерным сдвигом»). Выраженность лейкоцитоза при инфекции зависит от ее тяжести, характера и реактивности организма. У молодых лиц реакция кроветворной ткани выражена резче, у стариков часто отсутствует. Помимо нейтрофильного лейкоцитоза, различают лейкоцитозы, зависящие от увеличения числа других видов лейкоцитов.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) протекает нередко без увеличения общего количества лейкоцитов. Эозинофилия наблюдается при аллергических состояниях (бронхиальная астма, отек Квинке, непереносимость к лекарствам, например к пенициллину, и т. д.), при гельминтозах (аскаридоз, эхинококкоз, трихинеллез), а также при скарлатине, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, ревматизме, сифилисе, туберкулезе, лимфогранулематозе. Появление эозинофилии при острых инфекционных заболеваниях в период спадения лихорадки расценивается как благоприятный прогностический признак.

Базофильный лейкоцитоз наблюдается редко, например при впрыскивании чужеродного белка (вакцинациях), гемофилии, гемолитической анемии, лейкозах.

Отмеченные типы лейкоцитозов, протекающие с увеличением гранулоцитов, можно рассматривать как гранулоцитоз. Может наблюдаться также увеличение в крови лимфоцитов (лимфоцитоз) и моноцитов (моноцитоз). Моноцитоз отмечается при инфекциях (сыпной тиф, малярия, оспа, корь, паротит эпидемический, сифилис), протозойных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, хрониосепсисе.



Патологический лейкоцитоз имеет определенное диагностическое и прогностическое значение, в частности для дифференциальной диагностики ряда инфекционных заболеваний и различных воспалительных процессов, оценки тяжести заболевания, реактивной способности организма, эффективности терапии. При этом следует учитывать увеличение числа лейкоцитов отдельных видов, качественные особенности нейтрофилов («ядерный сдвиг») и клиническую картину заболевания в целом.

Лейкоцитозы

Увеличение числа лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, может быть физиологическим и патологическим. Физиологический лейкоцитоз чаще всего относительный, перераспределительныйсвязан с перераспределением лейкоцитов между различными участками сосудистого русла. Истинный (абсолютный) лейкоцитоз связан с усилением гемопоэза.

Распределение лейкоцитов в организме осуществляется под влиянием нервной и гуморальной регуляции. Прежде всего, речь идёт о нервных стимулах изменяющих просвет кровеносных сосудов, кровяное давление, скорость кровотока и т. д.

Относительный (перераспределительный) лейкоцитоз часто наблюдается в физиологических условиях. К причинам перераспределительного лейкоцитоза относятся: физическая и умственная работа, пищеварение, эмоции и т.д. Примером эмоционального перераспределительного лейкоцитоза может быть увеличение лейкоцитов у больных при ожидании операции.

При увеличении нагрузки на организм выше физиологических значений, например при стрессе, адаптивные (стрессорные) гормоны резко повышают содержание циркулирующих в крови лейкоцитов, но, это уже патологический относительный лейкоцитоз.



Существенная роль в распределении или перераспределении принадлежит особого рода лейкоцитарным депо, к числу которых следует отнести синусы костного мозга, селезенку, печень, сосуды кишечника, легких, кожи. В синусах костного мозга число депонированных зрелых гранулоцитов может превышать число циркулирующих лейкоцитов в 40 раз (Кредок с соавтр., Доногу с сотр.).

Академиком В.Н. Черниговским мобилизация лейкоцитов из депо под воздействием нервных импульсов рассматривалась как регуляции лейкопоэза и как реакция кровообразования на повреждение организма.

Признаком перераспределительного физиологического лейкоцитоза считается отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле и функциональной активности клеток.

Истинный лейкоцитоз также может быть обусловлен физиологическими причинами. К такому лейкоцитозу относятся закономерные и физиологические явления как лейкоцитоз новорожденных, достигающий 10–30 тысяч в 1 мм 3 ; лейкоцитозы беременных и женщин в предменструальном периоде.

Патологический лейкоцитоз встречается чаще всего при воспалительных и инфекционных заболеваниях, лихорадке любого происхождения и рассматривается как защитная реакция против патогена инфекционной природы. Многие интоксикации, травмы, физические и психические перегрузки организма, воспаления асептического и септического характера сопровождаются лейкоцитозом. Лейкоцитоз бывает при кровопотерях и травмах, при боли или её ожидании, при нестандартных ситуациях в экосистемах, при смене временных поясов (перелёт из России в Израиль, Америку) и т.д., и т.п.



Таким образом, лейкоцитоз, не будучи специфическим симптомом какого-то определённого заболевания, представляет собой исключительно важную диагностическую ценность, направляя внимание врача на поиски какого-то повреждения, инфекционного поражения. Многократные исследования крови помогают врачу судить о динамике патологических процессов, прогнозировать его течение.

Количество лейкоцитов в периферической крови регулируется нервными и гуморальными факторами, представляющими систему неспецифической регуляции лейкопоэза.

Стимулирующим влиянием лимфопоэза может быть: раздражение хеморецепторов сосудов тканей микроорганизмами (рефлекторно); гистамин; активация вегетативного отдела нервной системы с выделением норадреналина, адреналина, ацетилхолина; повышение содержания АКТГ, СТГ, кортикостероидов, гормонов щитовидной железы.

Повышение симпатического тонуса обычно ведет к нейтрофилии, иногда с ядерным сдвигом, ваготония сопровождается эозинофилией или лимфоцитозом (Эппингер, Гесс, Хольф, Компа).

Прямым стимулирующим влиянием на процессы созревания нейтрофилов в костном мозге обладают кортикостероиды, изменяющие активность ряда ферментов в гранулоцитах. В то же время созревание и выход в кровь эозинофилов и лимфоцитов задерживается (Ашкенази, Харвен, Дагерти, Цельс).



Дата добавления:8 | Просмотры: 212 | Нарушение авторских прав

Экзаменационные ответы по патологии — копия. 1. Определение патологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патологии. Связь с другими медицинскими дисциплинами. Вклад отечественных ученых в развитие общей патологии

Развитие лейкоцитозов является следствием стимуляции леикопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации леикопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.

Причины: повышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов) и снижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтичес-ких клеток и индукторов созревания их. В результате этого происходит увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов.

• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

— характеризуется скоплением большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо регионе организма, отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранением общего числа лейкоцитов в крови в пределах нормального диапазона.

— может наблюдаться после значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»), при травматическом, гемотрансфузионном, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника).

Причина: гипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, поли-урии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в единице объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и количество других форменных элементов крови.

Ревматическое поражение центральной нервной системы, в виде, например, малой хореи, протекает у большинства больных без лейкоцитоза и без заметного ускорения РОЭ.

Восстановление нормальной картины белой крови под влиянием лечения наступает быстро и не отражает истинного положения вещей в смысле ликвидации активности ревматического процесса.

Таким образом, лейкоцитоз или его отсутствие при ревматизме имеет ограниченное познавательное значение.



105. Ядерный сдвиг нейтрофильных лейкоцитов: определение, виды, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции.

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов

106. Лейкопении: виды, причины, механизм развития, диагностическое и прогностическое значение. Агранулоцитоз: причины и механизмы развития, картина крови. Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови (менее 4,010 9 ). Обусловлена, как правило, уменьшением в крови числа нейтрофилов (нейтропения), реже других форм лейкоцитов, например лимфоцитов, эозинофилов.

Характерные септические осложнения (например пневмонии, ангины и т.д.) обуславливают клиническую картину заболевания агранулоцитозом.

Сокращение срока жизни и ускоренная утилизация нейтрофилов, их скопление у стенок сосудов, а так же различные нарушения образований нейтрофилов приводят к агранулоцитозу. Протекание агранулоцитоза может характеризоваться двумя устойчивыми состояниями:



Возбуждаемые грибковыми образованиями и бактериями инфекционные процессы:

107. Лейкоз: виды, классификация, картина крови при различных видах лейкозов. Лейкозы Все лейкозы (лейкемии) подразделяются на два вида — острые и хронические. Такое деление обуславливается различной способностью лейкозов к росту и развитию разрастающихся клеток.

Лейкозные клетки отличаются от нормальных гомологичных клеток рядом морфологических, химических, цитогенетических особенностей.

Бластные клетки могут быть значительно увеличены в размере (в 2—3 раза) или уменьшены до размера лимфоцита; характерен анизоцитоз. Контуры ядра нередко деформированы, количество хроматина увеличено и распределено неравномерно. Отмечаются вакуолизация ядра, его сегментация, многоядерность. В костном мозге увеличено количество клеток в стадии митоза. Число нуклеол часто увеличено (до 8 и более), размер их может достигать 1/3—1/2 диаметра ядра. Отмечается повышенная базофилия цитоплазмы, ее вакуолизация. Нередко обнаруживаются выраженная азурофильная зернистость и тельца Ауэра.

Перераспределительный лейкоцитоз

По генезу лейкоцитозы подразделяют на эндогенные и экзогенные (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными). Причинные факторы лейкоцитозов могут быть физическими, химическими и биологическими.



• Физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах).

• Химические (например, алкоголь; умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе; приём Л С, стимулирующих пролиферацию клеток).

• Биологические факторы. Их большинство (например, продукты жизнедеятельности живых и компоненты погибших вирусов, бактерий, риккетсий; иммунные комплексы Аг-АТ; повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).

Механизмы развития лейкоцитозов

Механизмы развития лейкоцитозов

Механизмы развития лейкоцитозов приведены на рисунке.



Развитие лейкоцитозов является следствием стимуляции леикопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации леикопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.

• Усиление нормального леикопоэза.

Причины: повышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов) и снижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтичес-ких клеток и индукторов созревания их. В результате этого происходит увеличение числа пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов.

Лейкоцитозы с таким механизмом развития обозначают как регенераторные (истинные, абсолютные).

• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле



— характеризуется скоплением большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо регионе организма, отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранением общего числа лейкоцитов в крови в пределах нормального диапазона.

— может наблюдаться после значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»), при травматическом, гемотрансфузионном, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника).

Перераспределительный лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов. Именно поэтому лейкоцитозы с таким механизмом развития называют ложными или относительными.

Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах). Является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг. Образующееся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляет иммунные реакции организма.

Причина: гипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, поли-урии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в единице объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и количество других форменных элементов крови.



ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos — белый, cytos — клетка) — увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более/л.

По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. К физиологическим лейкоцитозам относят пищеварительный (развивается через 2-3 часа после приема пищи), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни и после продолжительного плача у грудных детей), предменструальный лейкоцитоз, лейкоцитоз у беременных, эмоциональный или стрессовый лейкоцитоз, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитоз, как правило, не сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.

Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом самых разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов (регенеративные и дегенеративные) с изменением их функциональных свойств: фагоцитарных, ферментативных, иммунных.

По механизму возникновения различают истинный (продукционный, реактивный), перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.



Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов (всех или отдельных форм) в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины этого — раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.

Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины перераспределения лейкоцитов — физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые «заставляют» лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток.

Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови (увеличению гематокритного числа). Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Фактически прежнее количество лейкоцитов распределяется в уменьшенном объеме крови. Характерным признаком такого лейкоцитоза является увеличение содержания в единице объема крови не только лейкоцитов, но и эритроцитов, гемоглобина, а также повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причиной развития гемоконцентрационного лейкоцитоза является обезвоживание организма вследствие недостаточного поступления воды, либо усиленной ее потери (при голодании, обильном потоотделении, ожогах, диарее, рвоте, увеличенном диурезе).

Патологический лейкоцитоз может развиваться по одному, двум или трем механизмам одновременно.

Наряду с увеличением общего количества лейкоцитов, возможно увеличение содержания отдельных видов лейкоцитов, в связи с чем по преимущественному увеличению определенного вида лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия), эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия), базофильный лейкоцитоз (базофилия), моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) и лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз).

Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида. Деление лейкоцитозов на абсолютные или относительные относится только к отдельным видам лейкоцитозов (нейтрофильному, лимфоцитозу, моноцитозу и др.) и определяется по соотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм.

2. Характеристика отдельных видов патологических лейкоцитозов



Нейтрофильный лейкоцитоз — увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.

— инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;

— неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;

— метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,

— отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;



— острая кровопотеря, гемолиз;

— злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);

— судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождаться изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильные метамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево (поскольку в лейкоцитарной формуле молодые формы находятся левее зрелых). Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):

— гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);



— регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.

— гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.

Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика — эффективность проводимой терапии.

Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойно- септической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.

Эозинофильный лейкоцитоз — увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.



— заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,

эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);

— глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);

— новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);

— аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);



— прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);

— начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).

Базофильный лейкоцитоз — увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины базофилии: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.

Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины моноцитоза: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), саркоидоз.

Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях — продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).



Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей и детей первых 4 лет жизни, а также после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; среди неинфекционных причин — опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз является, как правило, следствием абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.

Термином «лейкопения» обозначают уменьшение абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови ниже 4.10 9 /л (или 4000 в 1 мкл). Она может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (конституциональная, безвредная) лейкопения является практически нормой для негроидов и скорее исключением для европеоидов (регистрируется у 2-12% практически здоровых индивидов европеоидной расы). Однако и у тех, и у других она не сопровождается признаками иммунодефицита и не снижает приспособительных возможностей организма.

Патологическая лейкопения является гематологическим симптомом различных заболеваний. Наряду со снижением общего количества лейкоцитов, возможно уменьшение содержания отдельных видов лейкоцитов: базофилов (абазофилия), эозинофилов (эозинопения), нейтрофилов (нейтропения), лимфоцитов (лимфоцитопения), моноцитов (моноцитопения). Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида.

Анбазофилия — отсутствие базофилов в мазке периферической крови — явление заурядное и само по себе еще не является признаком патологии, поскольку на долю базофилов в лейкоцитарной формуле приходится 0-1% (0­90 клеток в 1 мкл) и лишь свидетельствует о том, что при подсчете в данной сотне клеток базофила не оказалось. На общем количестве лейкоцитов анбазофилия не отражается.

Эозинопения характеризуется абсолютным содержанием эозинофилов менее 80 в 1 мкл (в нормеклеток в 1 мкл), или относительным их содержанием менее 2%. Полное отсутствие эозинофилов в мазке периферической крови называется анэозинофилией. Эозинопения характерна для агранулоцитоза (на фоне нейтропении), послеприступного периода атопических заболеваний, острых инфекций (кроме скарлатины), для септических состояний, для выраженного стресса, гиперкортицизма, острого лимфолейкоза. На общем количестве лейкоцитов ни эозинопения, ни анэозинофилия не отражаются.

Моноцитопения характеризуется снижением содержания моноцитов в единице объема крови (менее 4% в лейкоцитарной формуле или ниже 0,16.10 9 /л; в норме клеток в 1 мкл). Моноцитопения наблюдается при острых инфекционных заболеваниях в разгар болезни, при тяжелых септических процессах, лучевой болезни, анемии Аддисона-Бирмера, при тяжелом течении туберкулеза; на общем количестве лейкоцитов моноцитопения

существенно не отражается.

Лимфоцитопения характеризуется содержанием в периферической крови лимфоцитов менее 800 клеток в 1 мкл (в норме0 клеток в 1 мкл) или 0,8.10 9 /л (абсолютная лимфоцитопения), либо снижением процентного содержания лимфоцитов ниже 20% на фоне абсолютного увеличения содержания нейтрофилов (относительная лимфоцитопения). Относительная лимфоцитопения практически всегда является следствием абсолютной нейтрофилии.

Абсолютная лимфоцитопения может быть следствием недостаточного лимфопоэза в костном мозге (при дефиците белка в организме, при лучевых поражениях, применении иммунодепрессантов, при иммунодефиците) или следствием гибели лимфоцитов в периферической крови (при инфекциях, непосредственно поражающих эти клетки, например, при кори, полиомиелите, ВИЧ-инфекции). Клиническое значение абсолютной лимфоцитопении определяется, прежде всего, снижением иммунитета.

Нейтропения характеризуется содержанием в периферической крови нейтрофильных гранулоцитов ниже нижней границы (в норме90 сегментоядерных ипалочкоядерных нейтрофилов в 1 мкл) или менее 51 % в лейкоцитарной формуле (в норме% сегментоядерных и 3-5% палочкоядерных нейтрофилов). Нейтропения — наиболее частая причина развития лейкопений, поэтому в клинике эти два термина («лейкопения» и «нейтропения») нередко употребляются как синонимы. Нейтропения может быть врожденной (наследственной) и приобретенной.

Причиной развития врожденных (наследственных) форм нейтропений являются мутации в клетках гранулоцитарного ростка.

Причины развития приобретенных нейтропений разнообразны. Ниже приводятся наиболее частые:

1. Вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекции, краснуха, ветряная оспа, грипп и большинство ОРВИ) или бактериальные инфекции (коклюш, сальмонеллезы, особенно брюшной тиф, риккетсиозы, возвратный тиф, лейшманиоз);

2. Изоиммунный конфликт матери и плода по антигенам нейтрофилов;

3. Аутоиммунное поражение нейтрофилов в периферической крови при приеме некоторых лекарств (мерказолил, амидопирин, бисептол и др.);

4. Токсическое поражение нейтрофилов в костном мозге (аминазин, цитостатики, алкоголь, гуморальные факторы, выделяемые злокачественными клетками, токсины плесневого происхождения, ионизирующее излучение, бензол, вирусы гепатита и др.);

5. Вытеснение в костном мозге гемопоэтических клеток лейкемическими клетками (при лейкозах), злокачественными клетками (при опухолях с метастазами в костный мозг);

6. Дефицит незаменимых нутриентов (белок, ионы железа, витамин

В12, фолиевая кислота), необходимых для нормального гранулоцитопоэза.

Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся острым началом, инфекционными осложнениями и резким снижением числа гранулоцитов (менее 0,75.10 9 /л) или общего количества лейкоцитов (менее 1,0 . 10 9 /л) в периферической крови.

Этиология агранулоцитозов. Чаще всего развитие агранулоцитоза связано с приемом лекарственных препаратов. К числу этих препаратов, при приеме которых развитие агранулоцитоза является закономерным, следовательно, может и должно быть предусмотрено врачом, относятся, в первую очередь, цитостатические средства, поскольку развитие цитопении связано с основным механизмом их действия. Часто «виновниками» развития агранулоцитоза становятся производные фенотиазина, антитиреоидные препараты, сульфаниламиды, в том числе и противодиабетические, нестероидные противовоспалительные средства, барбитураты, туберкулостатики, антибиотики, аминазин и др. Другой причиной агранулоцитоза является ионизирующее излучение.

Патогенез агранулоцитозов предполагает 2 возможных механизма: нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге (миелотоксический агранулоцитоз) и усиление их разрушения в периферической крови (иммунный агранулоцитоз).

В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетение гранулоцитопоэза под влиянием миелотоксического экзогенного фактора. В качестве последнего чаще всего выступают лекарственные цитостатические средства, ионизирующее излучение, аминазин.

При иммунном агранулоцитозе преждевременная гибель гранулоцитов обусловлена появлением антител. В зависимости от типа иммунной реакции принципиально различают 2 варианта иммунного агранулоцитоза: аутоиммунный и гаптеновый.

Аутоиммунный агранулоцитоз встречается при аутоиммунных заболеваниях и синдромах, когда нейтрофилы становятся объектами аутоаллергии. Против них вырабатываются антитела вследствие дефекта работы иммунной системы, воспринимающей «свои» нейтрофилы как «чужие», или изменения антигенных свойств нейтрофилов, вследствие чего они становятся как бы «чужими» для своей иммунной системы (II, III, или IV тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу).

Гаптеновый агранулоцитоз развивается как проявление гиперчувствительности к ряду гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты). Они соединяются в организме с белком, становятся полноценными антигенами и вызывают образование антител. Поскольку лекарства фиксируются на поверхности нейтрофилов, взаимодействие их как антигенов с антителами происходит именно на этих клетках, что ведет к гибели последних.

(II тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу). К числу таких лекарственных препаратов относятся амидопирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, изониазид, бисептол, метициллин, левамизол и др.

В то же время далеко не всегда удается четко связать развитие агранулоцитоза с определенным экзогенным воздействием. В этих случаях принято говорить о так называемом идиопатическом агранулоцитозе (то есть с невыясненной этиологией). Высказывается предположение о решающей роли генетических факторов в развитии данного вида агранулоцитоза.

Клинически агранулоцитоз, независимо от причины и механизма развития, проявляется характерным симптомокомплексом, связанным со снижением устойчивости организма к бактериальной и грибковой инфекции. Как правило, инфекция носит локальный, но тяжелый характер со склонностью к деструкции и некрозу. Поражаются, в первую очередь, слизистые оболочки рта, глотки, носа, иногда глаз и половых органов. Характерно развитие ангины, глоссита и пневмонии. Позднее могут присоединиться энтерит, некротическая энтеропатия, пиодермия, анаэробная флегмона клетчатки малого таза и поверхностные микозы. Состояние больного, как правило, среднетяжелое или тяжелое, наблюдаются симптомы интоксикации, лихорадка. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Причиной летального исхода являются именно инфекционные осложнения.

Картина периферической крови при гаптеновом агранулоцитозе характеризуется изолированным уменьшением количества гранулоцитов и моноцитов вплоть до полного их исчезновения (изолированные «нули» гранулоцитов). Картина крови при аутоиммунном агранулоцитозе в принципе такая же, как при гаптеновом, однако степень выраженности нейтропении, как правило, меньше, а нейтропения при этом сочетается с тромбоцитопенией или анемией (тоже аутоиммунного характера). Пунктат костного мозга на высоте агранулоцитоза может не содержать никаких клеток гранулоцитарного ростка.

Патогенетические принципы терапии агранулоцитозов:

1. Устранение контакта больного с этиологическим фактором (по возможности);

2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (максимальное соблюдение асептики и антисептики, изоляторы и боксы с полностью контролируемой микробиологической средой, антибиотикотерапия);

3. Удаление из организма антилейкоцитарных антител, ингибиторов гранулоцитопоэза, токсических субстанций (плазмаферез);

4. Стимуляция нейтропоэза (гормональные и негормональные стимуляторы нейтропоэза);

5. Заместительная терапия (лейкоцитарная масса, свежая кровь).

5. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие («-оидный» — подобный) лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Лейкемоидная реакция — не нозологическая единица, не диагноз, а лишь термин, обозначающий определенные изменения в крови и кроветворных органах реактивного характера.

Поскольку лейкемоидные реакции всегда вторичны по отношению к заболеванию, их вызвавшему, этиология их чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний, которые могут сопровождаться развитием лейкемоидной реакции, вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые инфекции, реакция «трансплантат против хозяина», резус-конфликт, аутоиммунные заболевания, септические состояния, токсикоинфекции, негематологические опухоли, иммунодефицитные состояния, аллергические заболевания, интоксикации, хронические кожные заболевания, выход из иммунного агранулоцитоза и др.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного, лимфоцитарного и моноцитарно-макрофагального типа в зависимости от вида лейкоцитов, за счет которых увеличивается общее количество лейкоцитов.

Как уже отмечалось, картина крови при лейкемоиных реакциях может напоминать таковую при том или ином лейкозе. Однако большинство случаев лейкемоидных реакций хорошо отличимо от лейкозов, потому что при них нет (в отличие от лейкозов) атипического неопластического моноклона лейкозных клеток. Современная гематология, использующая иммунологические, цитогенетические и цитохимические методы, располагает достаточно четкими и объективными критериями принадлежности конкретной клетки к лейкозным бластам. Отсутствие этих признаков (при всей схожести гематологической картины с таковой при лейкозах) позволяет диагностировать именно лейкемоидную реакцию.

При лейкемоидных реакциях бластные клетки не имеют антигенных маркеров лейкоза, отсутствуют изменения хромосом, характерные для отдельных видов лейкозов цитохимические особенности лейкоцитов. Властные клетки при лейкемоидных реакциях никогда не составляют основную массу клеток в крови или костном мозге, а лишь присутствуют, не типичен для лейкемических реакций hiatus leukaemicus. Лейкемоидные реакции, как правило, сопровождаются дегенеративными изменениями в лейкоцитах, что не свойственно лейкозам. В целом изменения картины крови при лейкемоидных реакциях имеют более быструю динамику и носят преходящий характер. Доказательством того, что имела место лейкемоидная реакция, является ее исчезновение при коррекции той патологии, которой она была вызвана.

Особенности клинической картины также позволяют в большинстве случаев дифференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы. Не характерны для лейкемоидных реакций такие присущие лейкозам признаки, как геморрагический синдром, гепато- и спленомегалия. Клинические проявления при лейкемоидных реакциях довольно разнообразны, поскольку в основном определяются той нозологической единицей, которая стала причиной развития лейкемоидной реакции у конкретного больного.

Лейкоцитоз: когда и почему возникает, формы, классификация и функции лейкоцитов

Видовой состав и функции лейкоцитов разнообразны. Реакция на происходящие в организме события – мгновенная. В большинстве случаев лейкоцитоз рассматривают как защитную реакцию, однако есть и другие причины увеличения числа белых клеток крови.

Популяция лейкоцитов (Le) достаточно организованна, даже создается впечатление, что они чуть ли не интеллектом обладают, поскольку все знают: что и где происходит, безошибочно направляются в очаги поражения, распознают «свое» и «чужое», убивают нежеланных «гостей», коими зачастую являются инфекционные агенты. На неблагополучие в организме они отвечают повышением активности и увеличением содержания в периферической крови. Лейкоцитоз – так называется этот процесс.

В их популяции существует строгая иерархия: кому предназначено командовать, а кому – безупречно исполнять. Именно безупречно, потому что в противном случае нарушится сложная структура взаимодействий и тогда организм не справится. Вот почему, лишь попадает человек в больницу, первым делом берут «двойку», то есть, СОЭ и лейкоциты, поскольку лейкоцитоз является важным диагностическим признаком многих болезней.

Причины лейкоцитоза

Для того, чтобы не пугаться и правильно оценить ситуацию, когда анализ сдан и прослеживается явное увеличение белых кровяных телец, нужно знать причины лейкоцитоза, которые могут быть самыми разнообразными:
  • Любой острый инфекционный процесс, хоть ОРВИ, хоть грипп, хоть, не дай Бог, чума или холера будет давать лейкоцитоз, поскольку лейкоциты, являясь иммунокомпетентными клетками, обязательно отреагируют;
  • Хронические воспалительные заболевания, локализованные в любом органе, тоже дают лейкоцитоз, правда, не такой выраженный, так как организм как бы привыкает и борется не так активно;
  • Ввиду того, что лейкоциты устремляются в места, где есть проблема, то поврежденные ткани при травмах обязательно «позовут» на помощь лейкоциты;
  • Лейкоцитозом проявится и принятая пища, поэтому и не рекомендуется принимать ее перед сдачей анализа. Пищеварительный (пищевой лейкоцитоз) возникает, когда лейкоциты поступают в циркуляцию из депо крови и скапливаются в подслизистом слое кишечника после обильной трапезы (защитная функция). Это процесс физиологический, однако, переволноваться человека заставит, да и врача может ввести в заблуждение;
  • При явных проявлениях аллергии анализ лучше не сдавать — лейкоциты будут повышены обязательно, то же самое касается и людей, имеющих аутоиммунные заболевания, ведь организм находится в постоянной борьбе;
  • Повышенный уровень лейкоцитов может наблюдаться при сильных болевых и эмоциональных воздействиях, потому что белые клетки крови не останутся безучастными к боли, тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузке;
  • Лейкоциты могут «почувствовать чужое» при поступлении в организм некоторых лекарственных веществ и, «решив», что им нужно бороться, начать усиленно размножаться;
  • Лейкоцитоз у детей вызывается чаще, чем у взрослых, причинами его возникновения являются все вышеперечисленные факторы, но, плюс к этому, нужно учитывать, что детский организм реагирует быстрее и чаще на любые воздействия. Дети любят подвижные игры, много бегают и, если сразу после физической нагрузки сдать анализ – лейкоцитоз обеспечен. Повышенное содержание белых кровяных клеток выполняет метаболическую функцию у новорожденных, поэтому его высокий показатель также не является настораживающим признаком;
  • Такой физиологический процесс, как беременность, тоже приводит к лейкоцитозу, поскольку организм женщины начинает готовиться к защите себя и ребенка еще задолго до родов, поэтому повышенное содержание белых клеток крови при беременности – явление вполне естественное. Лейкоцитоз у беременных обычно предупреждает попадание инфекции в организм женщины во время родов и стимулирует сократительную функцию матки;
  • Лейкоцитарная формула мужчины более стабильна, если он не увлекается чревоугодием, не занимается силовыми видами спорта и особо не усердствует на тяжелых мышечных работах, так как у них эти факторы в физиологических условиях составляют основные причины лейкоцитоза. При чем, миогенный, вызывающий увеличение белых клеток в 3-5 раз, лейкоцитоз может быть и перераспределительным, и истинным за счет усиления лейкопоэза;
  • Нарушение лейкопоэза в костном мозге, не связанное с физиологическими воздействиями – самая нехорошая причина повышения количества белых клеток, ведь тогда уже будет идти речь не о реакции организма, а о конкретном заболевании.
формирование клеток крови, в том числе лейкоцитов (лейкопоэз) в костном мозге

В связи с вышесказанным, существуют разновидности лейкоцитоза, которые легли в основу его классификации.

Классификация и характеристика белых клеток крови

Приблизительно полвека назад нижняя граница нормы лейкоцитов колебалась в пределах 5, 5-6,0 Г/л, в настоящее время этот уровень опустился до 4,0 Г/л, а то и того меньше. Это связано с повсеместной урбанизацией, повышенным радиоактивным фоном, применением большого количества лекарств, порой необоснованным. Однако лейкоцитоз никуда не исчез и при определенных обстоятельствах дает о себе знать как симптом какого-то заболевания, поскольку самостоятельной нозологической единицей не является.

Различают следующие виды лейкоцитоза:

  1. Физиологический (перераспределительный или, как раньше называли, относительный), обусловленный перераспределением увеличенного количества белых клеток крови между сосудами различных органов;
  2. Патологический (реактивный или абсолютный), связанный с нарушением лейкопоэза при патологии кроветворных органов или возникающий как ответная реакция организма на инфекционные, гнойно-воспалительные, септические и аллергические процессы.

Классификация лейкоцитов и лейкоцитоза основана на видах белых кровяных клеток, их функциях и поведении. Белые клетки крови в зависимости от наличия или отсутствия в цитоплазме специфических гранул подразделяются на два ряда: гранулоцитарный и агранулоцитарный.

Что же это за клетки такие – лейкоциты? Почему они ведут себя так и почему им до всего есть дело? Что значат понятия «нейтрофильный и эозинофильный лейкоцитоз», о которых часто упоминают врачи? Чем опасен лейкоцитоз или он не опасен вовсе?

А разобраться в этом можно, если узнать основные свойства лейкоцитов.

Основные свойства лейкоцитов, их задачи и функции

Размер лейкоцитов, в зависимости от вида, колеблется от 7,5 до 20 мкм, в их состав входит много ферментов (пептидазы, липазы, диастазы, протеазы), которые в спокойном состоянии находятся в изоляции (в лизосомах) и называются лизосомными ферментами. Лейкоциты выполняют свои функции за пределами сосудов, а сосудистое русло они используют лишь в качестве дороги. Для них свойственно амебовидное движение, с помощью которого они проникают через эндотелий капилляров (диапедез) и направляются к очагу поражения (положительный хемотаксис). Обратное движение лейкоцитов от источника раздражения называется отрицательным хемотаксисом.

Если говорить о норме лейкоцитов, то здесь диапазон вариации достаточно широк (4,0-9,0 Г/л), к тому же, взятая из пальца кровь, содержит информацию только о шестой части белых клеток, потому что основным местом их обитания являются ткани. И для того чтобы понять, где норма, а где патология, конечно, нужно знать, что представляет собой популяция лейкоцитов, какие задачи выполняет, для чего они нужны и стоит ли вообще беспокоиться, если вдруг в общем анализе крови обнаруживается большое содержание белых клеток.

Продолжительность жизни лейкоцитов зависит от вида и составляет от нескольких дней до 20 и более лет. Долго жить предназначено тем лейкоцитам, которые превратились в «клетки памяти», поскольку даже через большой промежуток времени они обязаны распознать «чужое», которое они встречали много лет назад. «Вспомнив» его, они должны немедленно «сообщить заинтересованным» видам. Те же, в свою очередь, должны «отдать команду» на уничтожение чужака.

Основные задачи белых кровяных телец можно представить следующим образом:

  • Лейкоциты принимают участие в формировании клеточного и гуморального иммунитета, что составляет их защитную функцию;
  • Выходят в желудочно-кишечный тракт, захватывают питательные вещества и переносят их в кровь, что в особенности важно для новорожденных, которые, находясь на грудном вскармливании, вместе с молоком получают готовые неизмененные иммуноглобулины матери, способные защитить от многих инфекций маленького человека. Именно поэтому ребенку до года не страшен, например, грипп. Природа все продумала, наделив лейкоциты метаболической функцией;
  • Растворяют (лизируют – лизис) поврежденные ткани и осуществляют гистолитическую задачу;
  • Уничтожают различные закладки, которые и не нужны вовсе, еще в эмбриональном периоде – морфогенетическая функция.

Развернутый анализ крови предусматривает подсчет не только общего количества лейкоцитов, но и процентное содержание в мазке всех видов белых кровяных телец. Кстати, процентное соотношение необходимо перевести в абсолютные величины (лейкоцитарный профиль), тогда информативность анализа значительно повысится.

Гранулоцитарный ряд

Родоначальники лейкоцитов (миелобласты), принадлежащие к гранулоцитарному ряду, берут свое начало в костном мозге, где проходят несколько стадий и в кровеносное русло не выходят до окончания созревания. В периферической крови при некоторых патологических состояниях (или чисто случайно – 1 клетка) можно найти метамиелоциты. Это – молодые (юные) клетки, они тоже являются предшественниками гранулоцитов. Однако если юные по каким-либо причинам появляются в крови, и при этом их можно не только увидеть, но подсчитать в мазке, значит, можно судить о сдвиге влево (при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). Увеличение в мазке старых форм указывает на сдвиг формулы вправо.

формирование клеток крови из стволовых клеток в костном мозге

Клетки гранулоцитарного ряда наделены выраженными ферментативными и обменными функциями, поэтому свойственная им нейтрофильная, эозинофильная и базофильная зернистость тесно связана с деятельностью клетки и для каждого вида она строго специфична, т. е. не может превращаться из одного вида в другой.

Представители гранулоцитов

К зрелым гранулоцитам принадлежат:

I. Нейтрофилы

Нейтрофилы представляют самую большую группу белых клеток и составляют 50-70% всей популяции. Находящиеся в их цитоплазме гранулы, обладают высокой бактерицидной активностью (миелоперексидаза, лизоцим, катионные белки, коллагеназа, лактоферрин и др.). Кроме того, нейтрофилы имеют рецепторы к иммуноглобулинам (IgG), цитокинам и белкам комплемента. Всего 1% этих клеток в обычном состоянии находится в крови, остальные сосредоточены в тканях.

Нейтрофилы первыми устремляются в очаги воспаления, фагоцитируют (захватывают) и уничтожают вредные агенты, они являются основными защитниками организма от микробов и токсинов. При различных инфекциях их численность может возрастать в 5-10 раз (нейтрофильный лейкоцитоз), и тогда в периферическую кровь начинают выходить не только зрелые, но и молодые клетки, вплоть до миелоцитов. В таких случаях говорят о лейкоцитарной формуле со сдвигом влево.

II. Эозинофилы

Эозинофилы составляют 1-5% от всех лейкоцитов. Название получили свое, потому что хорошо поддаются окрашиванию эозиновым красителем. В кровяном русле пребывают несколько часов, а потом направляются в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы выполняют фагоцитарную и дезинтоксикационную функцию (обезвреживают токсины), разрушают чужеродные белки, нейтрализуют продукты реакции антиген-антитело путем захвата гистамина и других веществ, продуцируют гистаминазу, участвуют в образовании плазминогена, то есть, являются звеном фибринолиза. Кроме перечисленных достоинств, эозинофилы содержат:

  1. Антипаразитарный щелочной белок;
  2. Простагландины;
  3. Лейкотриены;
  4. Гистаминазу;
  5. Ингибиторы дегрануляции тучных клеток и базофилов;
  6. Имеют рецепторы к IgE, IgG, IgM.

Учитывая такой широкий состав лейкоцитов данного вида, эозинофильный лейкоцитоз является значимым диагностическим показателем при глистных инвазиях и аллергических реакциях, когда количество эозинофилов возрастает, и обнадеживающим признаком при ОРВИ и некоторых других инфекциях. Повышенный уровень эозинофилов в таких случаях указывает на приближающееся выздоровление.

III. Базофилы

Базофилы – буквально единичные в мазке, всего-то 0-1%. Их задача состоит в выработке гистамина, расширяющего капиллярные сосуды и способствующего заживлению ран, и гепарина, который является естественным антикоагулянтом (противосвертывающая система крови). Их, наряду с тучными клетками, называют еще гепариноцитами. Базофилы в своем составе имеют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, лейкотриены. Они снабжены рецепторами к IgE, которые играют важную роль в высвобождении гистамина и проявлении аллергических реакций (крапивницы, анафилактического шока, бронхиальной астмы).

Гранулоциты интересны еще и тем, что энергетические запасы они восполняют за счет анаэробного гликолиза и замечательно себя чувствуют в бедных кислородом тканях, поэтому и устремляются в очаги воспаления, которые плохо снабжаются кровью. Сами же нейтрофилы, когда погибают, освобождают лизосомные ферменты, которые размягчают ткани и формируют гнойный очаг (абсцесс), поэтому гной представляет собой разрушенные нейтрофилы и их обрывки.

Незернистые агранулоциты

Важность и значимость агранулоцитов во всех иммунологических реакциях трудно переоценить, поскольку в обеспечении клеточного и гуморального иммунитета им принадлежит ведущая роль. Отдельные виды лейкоцитов-агранулоцитов призваны выполнять следующие задачи:

Моноциты

Моноциты составляют– 2-10% от всего лейкоцитарного сообщества (макрофаги). На место происшествия (зона поражения) прибывают сразу за нейтрофилами, обладают мощными бактериоцидными свойствами (особенно в кислой среде), фагоцицируют микроорганизмы, разрушенные лейкоциты и омертвевшие тканевые клетки, освобождая зону воспаления, за что их называют «дворниками организма»;

Лимфоциты

Лимфоциты — (20-40% от всех Le) клетки, которые покинули кровеносный сосуд, следуя своей специализации, назад уже не возвращаются. К тому же, живут они долго — десятки лет, особенно – «клетки памяти».

Лимфоциты – являются центральным звеном иммунной системы (иммунокомпетентные клетки), они берут на себя заботу о поддержании постоянства внутренней среды организма и умеют узнавать «свое» и «чужое». Кроме того, деятельность лимфоцитов этими задачами не ограничивается:

  1. Они синтезируют антитела (В-лимфоциты);
  2. Лизируют чужеродные клетки. Эта функция принадлежит натуральным киллерам (N-киллеры), которые называются нулевыми, поскольку они не относятся ни к В-, ни к Тлимфоцитарным сообществам;
  3. Обеспечивают иммунологические реакции «трансплантат против хозяина» и «хозяин против трансплантата»;
  4. Уничтожают собственные мутантные клетки;
  5. Приводят организм в состояние сенсибилизации при поступлении чужеродных белков.

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Одни направляются в вилочковую железу (тимус), где проходят «обучение» и становятся Т-лимфоцитами различных «профессий»:

  • Т-хелперы или помощники (все знают и отдают команды);
  • Т-супрессоры (подавляют иммунологическую реакцию, когда в ней отпадает необходимость);
  • Т-киллеры (сами убивают на уровне клеточного иммунитета);
  • Т-амплифайеры (эффекторы, ускорители иммунных процессов);
  • Клетки иммунологической памяти, несущие информацию о перенесенных заболеваниях (почему многими инфекция болеют один раз в жизни).

Дифференцировка В-клеток происходит в красном костном мозге и лимфоидных органах. Основная их функция заключается в активном антителообразовании и обеспечении всех ступеней гуморального иммунитета.

В периферической крови циркулирует лишь небольшая часть лимфоцитов, остальные постоянно мигрируют по лимфоузлам, селезенке и костному мозгу.

Лейкоцитоз – норма и патология

Возвращаясь к вопросу: нужно ли беспокоиться при повышении содержания лейкоцитов, если отсутствуют всякие признаки заболевания. Скорее всего, не стоит волноваться, поскольку умеренный физиологический лейкоцитоз никакой опасности не несет, лейкоцитарная формула быстро восстанавливается при исчезновении провоцирующих факторов.

Патологический лейкоцитоз, в отличие от физиологического, может быть весьма опасен, так как является признаком серьезных заболеваний.

При острых инфекционных процессах первым возникает нейтрофильный лейкоцитоз, который сменяется стадией моноцитоза (признак победы организма над инфекцией), а она, в свою очередь, переходит в фазу очищения с увеличением лимфоцитов и эозинофилов (эозинофильный лейкоцитоз). Хронический, вялотекущий процесс, как правило, сопровождается лимфоцитозом.

Неконтролируемая злокачественная пролиферация (размножение) называется лейкозом или лейкемией (не следует путать с лейкоцитозом). Лейкоциты при этом заболевании перестают выполнять свою функцию, так как не смогли дифференцироваться по причине произошедшего сбоя в кроветворении. Таким образом, лейкоз опасен не столько усиленным ростом количества белых клеток, сколько отсутствием у них навыков для выполнения своих функций. Лечение лейкозов – сложная задача гематологов, которая, к сожалению, не всегда решается успешно. Зависит это от формы лейкоза.

Многие люди считают, что лейкоциты для того и существуют, чтобы показывать о наличии или отсутствии воспаления, а между тем, сфера деятельности белых клеток крови очень широка. Не поражались бы лейкоциты (в частности, Т-клетки) при ВИЧ – инфекции, мы, наверное, смогли бы победить СПИД.

Успех трансплантации органов целиком зависит от поведения этих клеток. Почуяв «чужое», они тут же могут выдать команду на уничтожение, и орган в новом хозяине не приживется.